原田彰宏

J-GLOBALへ         更新日: 10/03/01 17:58
 
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研究者氏名
原田彰宏
URL
http://kaken.nii.ac.jp/ja/r/40251441
所属
大阪大学
部署
医学系研究科 細胞生物学教室
職名
教授
学位
医学博士

プロフィール

分子細胞生物学、形態学を用いて、神経細胞をはじめとした極性細胞の形態形成の分子メカニズムの解析をノックアウトマウスを用いて行っています。また、アルツハイマー病などの神経疾患の病態解明も行っています。興味のある方は是非harada-a@umin.ac.jpまでご連絡ください。

研究分野

 
 

経歴

 
2009年4月
   
 
大阪大学医学系研究科 教授
 
2002年
 - 
2009年
群馬大学 生体調節研究所 教授
 
1997年
 - 
1998年
東京大学 大学院・医学系研究科 講師
 
1996年
   
 
東京大学 医学部 講師
 
1995年
   
 
東京大学 医学部(医) 助手
 

論文

 
Tanaka S, Kunii M, Harada A, Okabe S
Genesis (New York, N.Y. : 2000)   47 638-646   2009年9月   [査読有り]
Uemura T, Sato T, Aoki T, Yamamoto A, Okada T, Hirai R, Harada R, Mori K, Tagaya M, Harada A
Molecular and cellular biology   29(7) 1869-1881   2009年4月   [査読有り]
Sadakata H, Okazawa H, Sato T, Supriatna Y, Ohnishi H, Kusakari S, Murata Y, Ito T, Nishiyama U, Minegishi T, Harada A, Matozaki T
Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms   14(3) 295-308   2009年3月   [査読有り]
Kato Y, Sugiura T, Nakadera Y, Sugiura M, Kubo Y, Sato T, Harada A, Tsuji A
Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals   37 602-607   2009年3月   [査読有り]
Mogi C, Tobo M, Tomura H, Murata N, He XD, Sato K, Kimura T, Ishizuka T, Sasaki T, Sato T, Kihara Y, Ishii S, Harada A, Okajima F
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)   182(5) 3243-3251   2009年3月   [査読有り]

Misc

 
原田 彰宏
生化學   80(9) 830-833   2008年9月
原田彰宏
組織細胞化学   2007 165-170   2007年7月
原田彰宏
組織細胞化学   2002 1-6   2002年7月

競争的資金等の研究課題

 
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(B))
研究期間: 2009年 - 2009年
文部科学省: 科学研究費補助金(新学術領域研究(研究領域提案型))
研究期間: 2009年 - 2009年
文部科学省: 科学研究費補助金(萌芽研究)
研究期間: 2007年 - 2008年
申請者はPCl2細胞に、2つのloxP配列で挟まれたgene trapベクターを持つレトロウイルスを感染させて、ベクターをPCl2細胞のゲノムに挿入し、シナプス小胞のマーカー(synaptophysin,Achtransporter)の量や分布が異常になる細胞を同定することに成功した。またその細胞に、アデノウイルスを用いてCre recombinaseを発現させ、挿入したベクターを除去して表現型が元に戻ることを確認することができた。これらの細胞について、5'-RACE,inverse PC...
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(B))
研究期間: 2005年 - 2006年
細胞の極性の形成、維持には、合成された分泌蛋白や膜蛋白がTGN等で輸送小胞に分配、濃縮された後、apicalやbasolateralに運ばれる必要がある。この方向性のある輸送を極性輸送と呼ぶ。極性輸送には、低分子量GTP結合蛋白質、SNARE蛋白等が重要と考えられている。しかしこれらの蛋白の組織や個体における役割が明らかでないため、これらの蛋白を個体レベルで欠損させて検討する必要がある。そこで本研究では、下記1,2の方法で極性輸送のメカニズムを解明しようと試み、成果を挙げた。
1.gene...
文部科学省: 科学研究費補助金(特定領域研究)
研究期間: 2005年 - 2005年
老年期認知症の主な原因であるアルツハイマー病(AD)の特徴である神経原線維変化と神経細胞死は、タウ遺伝子の変異による前頭側頭型認知症でも見られ、タウの異常自身がこれらの病変の原因と考えられている。
そこで本研究では、
1)ヒト変異型タウcDNAをマウス遺伝子座に導入したノックインマウス
2)Cre-loxPの系を用いてヒト変異型タウを神経特異的に過剰発現するトランスジェニックマウスを作製し、それらをAPPの変異マウスなどと交配して、その神経組織での神経病理学的所見(神経原線維変化、細胞死)...