井上 和秀

J-GLOBALへ         更新日: 13/09/12 15:09
 
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研究者氏名
井上 和秀
 
イノウエ カズヒデ
URL
http://210.233.60.66/~yakkou/
所属
九州大学
部署
大学院薬学研究院 医療薬科学部門
職名
教授

プロフィール

ATP受容体の生理機能、グリア-ニューロン相互作用、難治性疼痛におけるグリア細胞の病態生理機能などについて研究している。

研究キーワード

 
 

研究分野

 
 

経歴

 
1978年4月
   
 
 国立衛生試験所薬理部配属 現在に至る
 
2000年4月
   
 
 九大大学院薬学研究院 教授
 

学歴

 
1975年3月
   
 
九州大学大学院薬学研究科  
 
1973年3月
   
 
九州大学薬学部  
 

論文

 
GRK6 deficiency in mice causes autoimmune disease due to impaired apoptotic cell clearance.
Nakaya M, Tajima M, Kosako H, Nakaya T, Hashimoto A, Watari K, Nishihara H, Ohba M, Komiya S, Tani N, Nishida M, Taniguchi H, Sato Y, Matsumoto M, Tsuda M, Kuroda M, Inoue K, Kurose H.
Nat Commun.   4 1532   2013年   [査読有り]
S. Koizumi, Y. Shigemoto-Mogami, K. Nasu-Tada, Y. Shinozaki, K. Ohsawa, M. Tsuda, B.V. Joshi, K.A. Jacobson, S. Kohsaka, K. Inoue.
Nature   446(7139) 1091-1095   2007年
J.A.M. Coull, S. Beggs, D. Boudreau, D. Boivin, M. Tsuda, K. Inoue, C.Gravel, M.W. Salter and Y. De Koninck.
Nature   438(7070) 1017-1021   2005年
M. Tsuda, Y. Shigemoto-Mogami, S. Koizumi, A. Mizokoshi, S. Kohsaka, M. W. Salter and K. Inoue.
Nature   424(6950) 778-783   2003年

競争的資金等の研究課題

 
ATP受容体
グリア-ニューロン相互作用におけるATP受容体の生理機能、薬理作用の解明。
グリア-ニューロン相互作用におけるATP受容体の生理機能、薬理作用を解明し、神経障害性疼痛など、脳・神経疾患の発症メカニズムを明らかにすることに寄与し、その治療薬創製に貢献する。
神経因性疼痛発症メカニズムの解明
科学研究費補助金(学術創成研究費)
研究期間: 2006年 - 2010年
難治性疼痛の代表である神経障害性疼痛(神経因性疼痛ともいう)は発症メカニズムが明らかでないために、根本的治療法が無いままに多く(世界で2200万人を超えるともいわれている)の患者は苦しんでいた。我々は、神経損傷により脊髄ミクログリアが活性化し、そこに過剰に発現したP2X4受容体刺激によりミクログリアから脳由来神経栄養因子(BDNF)が放出され、それにより痛み2次ニューロンでのクロルイオン排出ポンプKCC2 の発現抑制が生じ、結果として痛みのシナプス伝達に変調が起きてしまい、触刺激で放出され...