先進医療の現場で難治性として危急の解決課題となっているチロシンキナーゼ阻害性分子標的薬耐性変異型肺がん細胞を研究対象として、その分子病理学的特徴をgefitinib感受性肺がん細胞と比較解析した。結果、耐性変異型細胞ではgefitinibが特異的に誘導する癌抑制遺伝子p14ARFの発現が起こらないことを見出した。さらに、gefitinib効果の作用点となるミトコンドリア局在型p14ARFのコード領域内のコア配列を決定し、感受性方とともに耐性変異型細胞の増殖抑制・アポトーシス誘導に機能する抗腫瘍ペプチドのプロトタイプの開発に成功した。