ラットに血小板活性化因子 (PAF) を投与すると, 胃粘膜に出血びらんを生じるが, 投与10分後で既に胃壁血流量は低下し, 粘膜内 thiobarbituric acid (TBA) 反応物質は増加していた. superoxide dismutase と catalase は粘膜障害, TBA反応物質の増加を抑制したが, 胃壁血流量には影響を与えなかつた. In vitro で, PAFの刺激によりラット多形核白血球より濃度依存性にO<sup>-</sup><sub>2</sub>の産生が認められ, 多形核白血球減少ラットでは粘膜障害, TBA反応物質の増加, 胃壁血流量の低下とも抑制された. 以上より, PAFによる胃粘膜障害の形成には, 胃壁血流量の低下とともに, PAFにより活性化される多形核白血球及びそれに由来する活性酸素, 脂質過酸化が重要な役割を果たしていると考えられた.