共同研究・競争的資金等の研究課題

2016年 - 2017年

窒素栄養環境に応じた全身的・根局所的な情報処理による共生器官形成機構

日本学術振興会  新学術領域研究(研究領域提案型)  新学術領域研究(研究領域提案型)

課題番号
16H01457
体系的課題番号
JP16H01457
担当区分
研究代表者
配分額
(総額)
10,660,000円
(直接経費)
8,200,000円
(間接経費)
2,460,000円
資金種別
競争的資金

根粒共生における硝酸応答に関わる転写因子NRSYM1の分子機能を明らかにするための研究を行なった。nrsym1変異体を用いた解析から高濃度の硝酸に応答して引き起こされる根粒共生の多面的な抑制制御に関わることが判明した。次に、nrsym1変異体の原因遺伝子を特定し、NIN-LIKE PROTEIN (NLP)と呼ばれるタイプの転写因子をコードすることを明らかにした。植物は根粒共生に関する負の制御系を用いて、根粒共生に付随する利益と損失のバランスを保つことが知られている。代表的なものとして、Autoregulation of nodulation (AON)と呼ばれる根と地上部を介した全身的なシグナル伝達系を用いて、植物体あたりに着生する根粒数を成長に応じて適切に制御している。先行研究から、根粒数を制御する機構であるAONは、窒素栄養に応答した根粒共生の抑制にも関わっている可能性が示唆されている。野生型植物では、AONにおいて根粒菌の感染を根から地上部へ伝えるための根由来シグナルをコードするCLE-RS2遺伝子の発現が、根粒菌の感染だけでなく硝酸によっても強く誘導される。一方、nrsym1変異体では、硝酸を添加してもCLE-RS2遺伝子の発現は誘導されないため、硝酸に応答したCLE-RS2遺伝子の発現をNRSYM1が制御している可能性が示唆された。そこで、CLE-RS2遺伝子がNRSYM1の直接の標的遺伝子であるかを検証した結果、NRSYM1は硝酸に応答してCLE-RS2遺伝子の発現を直接誘導し、AONと同様の機構を用いて全身的に根粒の数を制御していることを明らかにした。

リンク情報
KAKEN
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PUBLICLY-16H01457
ID情報
  • 課題番号 : 16H01457
  • 体系的課題番号 : JP16H01457