小澤 修

ｽﾄﾚｽ応答のﾒｶﾆｽﾞﾑの解明とｽﾄﾚｽ蛋白質の役割の解明／低分子量ｽﾄﾚｽ蛋白質(low-molecular-weight heat shock protein)ﾌｧﾐﾘｰの中で,HSP20とαBｸﾘｽﾀﾘﾝが従来の細胞内ｼｬﾍﾟﾛﾝとしての機能以外にｽﾄﾚｽ応答に際し,細胞外に遊離され血小板機能を抑制することを発見し,その活性部位を見出した。さらに最近,HSP27のﾘﾝ酸化の程度がﾋﾄ肝細胞癌におけるTNMｽﾃｰｼﾞと相関することを見出し,肝癌の病態において低分子量HSPが全く新たな鍵となる蛋白質である可能性が高いと考えている。低分子量ｽﾄﾚｽ蛋白質(HSP27・HSP20・αBｸﾘｽﾀﾘﾝ)の細胞内(骨芽細胞・血管平滑筋細胞・肝癌細胞)・細胞外での機能及び役割の解析を行っている。／骨芽細胞・血管平滑筋細胞・肝細胞の細胞内情報伝達機構の解明／初代培養細胞・ｸﾛｰﾝ化細胞を用いて,細胞増殖因子・ｻｲﾄｶｲﾝ・ﾎﾙﾓﾝ等種々の生理活性物質の細胞内情報伝達機構について検討を行っている。細胞の増殖・分化や死のﾒｶﾆｽﾞﾑ・その制御のおける役割を解析し,骨粗鬆症・動脈硬化症・急性冠症候群・肝癌の病態の解析を試みている。さらに,これら疾患に使用されている種々の薬物の新たな作用の解析および作用機構の検討を行っている。／代謝疾患（糖尿病・骨粗鬆症・甲状腺疾患等）および慢性肝疾患における血小板機能の変化と誘発される種々の病態生理の解明／糖尿病など代謝疾患は,血栓症（虚血疾患）や神経・臓器障害などの2次的疾患の誘発率が高く,血小板機能の変化と血栓症や各臓器障害との関係を追求している。ウイルス性肝炎等の慢性肝疾患では慢性肝炎から肝硬変へと移行するに伴い血小板数の減少を認める。血小板減少の機序の詳細は未だ明らかとされておらず,血小板減少と血小板機能の関連について検討を進めている。他臨床施設との共同研究により患者さんからの血液を倫理委員会ならびに患者さん同意のもとに採血し血小板凝集能および血小板細胞内情報伝達機構の解析を行っている。／ｱﾎﾟﾄｰｼｽ発現機序の解明とその予防法の確立／種々の疾患に,ｱﾎﾟﾄｰｼｽにおける細胞死が深く関与していることが明らかとなってきている。ｽﾅﾈｽﾞﾐやﾏｳｽにおける脳虚血・再潅流にともなう海馬神経細胞死ﾓﾃﾞﾙや網膜神経細胞死ﾓﾃﾞﾙ,あるいは好中球細胞死ﾓﾃﾞﾙ等を指標に,その発現機構の解明ならびに予防法の探求を行っている。