基本情報

所属
山口大学 大学院医学系研究科 教授 (医学部長、医学研究科長)

通称等の別名
篠田 晃
研究者番号
40192108
J-GLOBAL ID
201801016219371111

研究キーワード

  2

論文

  63

MISC

  30

講演・口頭発表等

  58

その他

  7
  • 1.アロマテ-スとエストロゲンα受容体、β受容体、アンドロゲン受容体との共発現の関係がほぼ明らかにしており、性ステロイド自身によるによる性ステロイド受容体制御機構を明らかにしつつある。<br>2.HAP1A/Bの脳内分布がほぼ明らかになり、またHAP1A/Bの細胞内導入により斑点小体が誘導され、ハンチントン病原因遺伝子による神経変性を抑制する可能性が出てきている。<br>3.性ホルモン受容体と斑点小体 stigmoid bodyとの共存関係に対しての証拠を得ているが、ホルモンによる形態制御はまだ不明のままである。<br>4.細胞内でのmRNAの局在の解析法としてin situ hybridization電顕法を開発し、ERへの局在を証明するまでに到っているが、細胞質封入体におけるmRNAの集積の証明に現在取り組みつつある。<br>5.エストロゲンによるグルココルチコイド受容体の核内移動制御が証明され、ストレスに対する性ステロイドの影響の一端が明らかになった。<br>6.ステロイドによって脳内セロトニン受容体の発現が影響を受けることが明らかになり、情動制御への影響の一端が明らかになった。<br>7.ネックレス型1次嗅覚系の光顕電顕レベルにおける特徴が明らかになりつつある。<br>8.脳内におけるWFS1の発現部位の同定に成功し、現在、生後発達に伴う変化を明らかにしつつある。
  • 1.アロマテ-スとエストロゲンα受容体、β受容体、アンドロゲン受容体との共発現の関係がほぼ明らかにしており、性ステロイド自身によるによる性ステロイド受容体制御機構を明らかにしつつある。<br>2.HAP1A/Bの脳内分布がほぼ明らかになり、またHAP1A/Bの細胞内導入により斑点小体が誘導され、ハンチントン病原因遺伝子による神経変性を抑制する可能性が出てきている。<br>3.性ホルモン受容体と斑点小体 stigmoid bodyとの共存関係に対しての証拠を得ているが、ホルモンによる形態制御はまだ不明のままである。<br>4.細胞内でのmRNAの局在の解析法としてin situ hybridization電顕法を開発し、ERへの局在を証明するまでに到っているが、細胞質封入体におけるmRNAの集積の証明に現在取り組みつつある。<br>5.エストロゲンによるグルココルチコイド受容体の核内移動制御が証明され、ストレスに対する性ステロイドの影響の一端が明らかになった。<br>6.ステロイドによって脳内セロトニン受容体の発現が影響を受けることが明らかになり、情動制御への影響の一端が明らかになった。<br>7.ネックレス型1次嗅覚系の光顕電顕レベルにおける特徴が明らかになりつつある。<br>8.脳内におけるWFS1の発現部位の同定に成功し、現在、生後発達に伴う変化を明らかにしつつある。
  • 1.アロマテ-スとエストロゲンα受容体、β受容体、アンドロゲン受容体との共発現の関係がほぼ明らかにしており、性ステロイド自身によるによる性ステロイド受容体制御機構を明らかにしつつある。<br>2.HAP1A/Bの脳内分布がほぼ明らかになり、またHAP1A/Bの細胞内導入により斑点小体が誘導され、ハンチントン病原因遺伝子による神経変性を抑制する可能性が出てきている。<br>3.性ホルモン受容体と斑点小体 stigmoid bodyとの共存関係に対しての証拠を得ているが、ホルモンによる形態制御はまだ不明のままである。<br>4.細胞内でのmRNAの局在の解析法としてin situ hybridization電顕法を開発し、ERへの局在を証明するまでに到っているが、細胞質封入体におけるmRNAの集積の証明に現在取り組みつつある。<br>5.エストロゲンによるグルココルチコイド受容体の核内移動制御が証明され、ストレスに対する性ステロイドの影響の一端が明らかになった。<br>6.ステロイドによって脳内セロトニン受容体の発現が影響を受けることが明らかになり、情動制御への影響の一端が明らかになった。<br>7.ネックレス型1次嗅覚系の光顕電顕レベルにおける特徴が明らかになりつつある。<br>8.脳内におけるWFS1の発現部位の同定に成功し、現在、生後発達に伴う変化を明らかにしつつある。
  • 1.アロマテ-スとエストロゲンα受容体、β受容体、アンドロゲン受容体との共発現の関係がほぼ明らかにしており、性ステロイド自身によるによる性ステロイド受容体制御機構を明らかにしつつある。<br>2.HAP1A/Bの脳内分布がほぼ明らかになり、またHAP1A/Bの細胞内導入により斑点小体が誘導され、ハンチントン病原因遺伝子による神経変性を抑制する可能性が出てきている。<br>3.性ホルモン受容体と斑点小体 stigmoid bodyとの共存関係に対しての証拠を得ているが、ホルモンによる形態制御はまだ不明のままである。<br>4.細胞内でのmRNAの局在の解析法としてin situ hybridization電顕法を開発し、ERへの局在を証明するまでに到っているが、細胞質封入体におけるmRNAの集積の証明に現在取り組みつつある。<br>5.エストロゲンによるグルココルチコイド受容体の核内移動制御が証明され、ストレスに対する性ステロイドの影響の一端が明らかになった。<br>6.ステロイドによって脳内セロトニン受容体の発現が影響を受けることが明らかになり、情動制御への影響の一端が明らかになった。<br>7.ネックレス型1次嗅覚系の光顕電顕レベルにおける特徴が明らかになりつつある。<br>8.脳内におけるWFS1の発現部位の同定に成功し、現在、生後発達に伴う変化を明らかにしつつある。
  • 1.アロマテ-スとエストロゲンα受容体、β受容体、アンドロゲン受容体との共発現の関係がほぼ明らかにしており、性ステロイド自身によるによる性ステロイド受容体制御機構を明らかにしつつある。<br>2.HAP1A/Bの脳内分布がほぼ明らかになり、またHAP1A/Bの細胞内導入により斑点小体が誘導され、ハンチントン病原因遺伝子による神経変性を抑制する可能性が出てきている。<br>3.性ホルモン受容体と斑点小体 stigmoid bodyとの共存関係に対しての証拠を得ているが、ホルモンによる形態制御はまだ不明のままである。<br>4.細胞内でのmRNAの局在の解析法としてin situ hybridization電顕法を開発し、ERへの局在を証明するまでに到っているが、細胞質封入体におけるmRNAの集積の証明に現在取り組みつつある。<br>5.エストロゲンによるグルココルチコイド受容体の核内移動制御が証明され、ストレスに対する性ステロイドの影響の一端が明らかになった。<br>6.ステロイドによって脳内セロトニン受容体の発現が影響を受けることが明らかになり、情動制御への影響の一端が明らかになった。<br>7.ネックレス型1次嗅覚系の光顕電顕レベルにおける特徴が明らかになりつつある。<br>8.脳内におけるWFS1の発現部位の同定に成功し、現在、生後発達に伴う変化を明らかにしつつある。