中田 雄一郎

発がん機構やストレス応答時におけるエピゲノム制御やシグナル伝達を中心とした細胞生物学的事象に焦点を当て、多面的な研究を推進しています。

広島大学原爆放射線医科学研究所において、次世代シークエンサーによる網羅的解析でヒト疾患関連変異を同定し、その変異を発現させた遺伝子改変マウスを用いた研究を実施。造血器腫瘍を含む悪性腫瘍で、その変異が構築するシグナル伝達ネットワークの探索および選択的阻害剤を用いた治療実験を行い、複数の研究成果を筆頭著者として報告した(Blood 2017, Oncogene 2016, Plos One 2014)。

日本学術振興会特別研究員に採用後、正常造血/白血病細胞におけるポリコー ム群複合体構成因子やその関連因子の機能解析を行い、造血システムにおけるH3K27のメチル化が媒介するエピジェネティック機構の解明を目指した研究を推進してきた (EMBO Rep 2025, Sci Rep 2024, Blood 2021, PNAS 2016, Sci Rep 2016, Blood 2015)。加えて、固形腫瘍においてもポリコー ム群複合体関連因子が起因するp53欠損との協調作用も明らかにした(Clin Cancer Res 2020)。

2020年に渡米し、マイアミ大学Sylvester Comprehensive Cancer Centerにて頭頸部がんで高頻度に認められるオンコヒストンH3K36M変異がもたらす細胞特性の変化やCoREST complexやSWI/SNF complexが構築するエピジェネティック制御機構を明らかにした(Genes Dev 2024, J Clin Invest 2023, Nat Struct Mol Biol 2022, Nat Commun 2021)。帰国後は千葉大学大学院医学研究院に特任助教として着任し、心臓マクロファージのストレス応答時に生じるエピジェネティック機構の変化の解明を目的として研究を行なっている。