腫瘍崩壊症候群（TLS）は、抗がん剤治療によるがん細胞の崩壊によって細胞内物質が大量放出され、血中の尿酸などが上昇し急性腎障害を来す有害事象である。体内の尿酸量は尿酸トランスポーター（UAT）を介した排泄／再吸収により制御されるが、その能力には遺伝的個人差のあることが知られている。本研究は尿酸上昇を伴うTLS発症と、UATの機能が低下する遺伝子変異との関連を検討した。TLS発症 10例および非発症 38例の保存検体からDNAを抽出し解析した結果、UAT遺伝子の変異によって尿酸排泄能の低下した患者であってもTLS発症リスクあるいは抗がん剤治療中の尿酸値上昇リスクは上昇しないことが示唆された。