MISC

2008年

シロイヌナズナ花序形態の制御

PLANT MORPHOLOGY
  • 山口 暢俊
  • ,
  • 米田 好文

19
1
開始ページ
39
終了ページ
44
出版者・発行元
日本植物形態学会

シロイヌナズナの野生型Columbia株は,顕著な花茎の伸長とともに花芽を付けていくため,総状花序と呼ばれる花序形態を示す.一方,Landsberg erecta(Ler)株は,花序先端部に花芽が密集した散房花序と近似した花序形態を示す.花序形態形成機構に関して新たな知見を得るために,散房花序様変異体であるcorymbosal(crm1)とcrm2変異体を単離し,小花柄と節間の細胞伸長欠損により花序形態が変化するcrm1変異体に注目した.crm1変異はerやcrm2変異と相加的な関係であったため,CRM1遺伝子はERやCRM2遺伝子はそれぞれ独立の経路で機能する可能性が示唆された.ポジショナルクローニングにより,crm1変異体の原因遺伝子はオーキシンの極性輸送に必要であるBIG遺伝子であり,花序分裂組織,花芽分裂組織,小花柄と節間の維管束で発現していることがわかった.crm1-1変異体とオーキシン輸送阻害剤で処理した花序では,オーキシンの蓄積によって発現が誘導されるマーカー,DR5の発現量の減少とPIN1タンパク質の蓄積量の増加が観察された.さらにオーキシン輸送阻害剤処理によって小花柄の伸長は抑制されたため,これらの変化はCRM1/BIGタンパク質が制御するオーキシン輸送経路を欠損したために起こったと考えられる.発現解析の結果,LEAFY(LFY)遺伝子やCUP-SHAPED COTYLEDON2(CUC2)遺伝子の発現量がcrm1-1変異体では増加していた.そのため,crm1変異体での花序形態の変化はオーキシンの輸送欠損のみが原因ではない可能性があり,これらの遺伝子の関与を検討する必要がある.

リンク情報
CiNii Articles
http://ci.nii.ac.jp/naid/130004303816
CiNii Resolver ID
http://ci.nii.ac.jp/nrid/9000256484224