変異型ASXL1（ASXL1-MT）を発現するクローン性造血マウスモデル（ASXL1-MT-KI）を利用してASXL1-MTがBAP1活性化、Akt1脱ユビキチン化/活性化がDNAダメージを誘導することを明らかにした。このことはクローン性造血の易白血病移行性の分子機構の一端を明らかにした。また、LDLレセプターノックアウト（LDIR-KO）マウスとASXL1-MT-KIマウスを交配したマウスを高脂肪食で飼育するとLDLR-KOマウスと比較して有意に動脈硬化が増悪することも明らかにした。