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J-GLOBAL ID
201401014866226635
researchmap会員ID
B000242043

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上條 岳彦
信州大大学院H平成6年修了・医学博士(小児科学)
埼玉県立がんセンター・臨床腫瘍研究所・所長
p14ARFの発がんにおける役割と機構を解析し(Kamijo T et al., Cell 1997; PNAS 1998)、これまで正常細胞と腫瘍でPcGの役割と機構を解析してきた(JEM2006, Immunity2004, MCB2005)。特に 神経芽腫ではMYCNがBMI1転写を直接促進し、BMI1ががん抑制遺伝子群の転写抑制していることを報告した(1.Ochiai, Kamijo:corresponding他Bmi1 is a MYCN target gene and regulates tumorigenesis via repression of KIF1Band TSLC1 in neuroblastoma. ONCOGENE, 2010 May 6;29(18):2681-90.)。BMI1の小細胞肺がんでの腫瘍促進(2.Kimura, Kamijo:corresponding他Bmi1 regulates cell fate via tumor suppressor WWOX repression in small cell lung cancer cells. Cancer Sci. 2011 May;102(5):983-990.)、PRC1であるPHC3の骨肉腫での腫瘍促進(3.Iwata, Kamijo:corresponding他Polycomb group molecule PHC3 regulates polycomb complex composition and prognosis of osteosarcoma. Cancer Sci. 2010 Jul;101(7):1646-52.)を報告し、 PRC1分子と発がん・悪性化機構について業績を上げている。
PRC2については、NB細胞でEZH2をKDし、Agilent microarrayによるtranscriptome解析を行い、shEZH2 によって脱抑制される84遺伝子を同定し、責任遺伝子 としてNTRK1 (TrkA)が見いだした。NB細胞でのNTRK1のプロモーターP1とP2解析を250例の腫瘍検体と細胞株で行い、NTRK1がEZH2によってMYCN増幅NBで抑制されているエピゲノム機構を明らかにした(4.Li, Kamijo:corresponding他EZH2 regulates neuroblastoma cell differentiation via NTRK1 promoter epigenetic modifications ONCOGENE, 37, pages2714–2727 (2018))。これによってMYCN増幅悪性神経芽腫でTrkA(NTRK1)発現が抑制されている分子機構を初めて明らかにし、神経芽腫自然退縮機構解析に新たな知見を加えた。

論文

  140

MISC

  79

共同研究・競争的資金等の研究課題

  32