山下俊英

J-GLOBALへ         更新日: 18/12/20 15:36
 
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研究者氏名
山下俊英
eメール
yamashitamolneu.med.osaka-u.ac.jp
URL
http://www.med.osaka-u.ac.jp/pub/molneu/index.html
所属
大阪大学
部署
大学院医学系研究科分子神経科学 分子神経科学
職名
教授
学位
博士(医学)
その他の所属
大阪大学
科研費研究者番号
10301269

プロフィール

学歴
1990年3月  大阪大学医学部医学科卒業
1994年4月  大阪大学大学院医学系研究科博士課程入学
1996年5月  大阪大学大学院医学系研究科博士課程退学

職歴
1990年〜1994年 大阪大学医学部脳神経外科にて臨床に従事
1996年〜1998年 大阪大学大学院医学系研究科機能形態学講座 助手
1998年〜2000年 ドイツマックスプランク研究所研究員
2001年〜2003年10月  大阪大学大学院医学系研究科ポストゲノム疾患解析学講座助教授
2003年11月〜2007年11月 千葉大学大学院医学研究院神経生物学教授
2007年12月〜現在 大阪大学大学院医学系研究科分子神経科学教授
(大阪大学大学院生命機能研究科教授 兼任)
(2017年4月より、大阪大学免疫学フロンティア研究センター教授 兼任)
(2017年12月より、大阪大学生命医科学融合フロンティア研究部門 教授 兼任)
2017年4月〜現在 大阪大学栄誉教授
2018年7月〜現在 大阪大学大学院医学系研究科 創薬神経科学共同研究講座 兼任

研究分野

 
 

経歴

 
2007年12月
 - 
現在
大阪大学 医学(系)研究科(研究院) 教授
 
2003年11月
 - 
2007年11月
千葉大学 医学(系)研究科(研究院)・大学院・医学研究院 教授
 
2001年2月
 - 
2003年10月
大阪大学 医学(系)研究科(研究院)・医学系研究科 助教授
 
1997年11月
 - 
2001年1月
大阪大学 医学(系)研究科(研究院) 助手
 
1996年6月
 - 
1997年10月
大阪大学 医学部 寄附講座教員
 

受賞

 
2011年11月
大阪府、大阪市 第29回大阪科学賞 損傷中枢神経回路の再生を制御する分子機構の解明と分子標的治療法の開発
 
2010年3月
日本学術振興会 第6回日本学術振興会賞
 
2006年
バイオビジネスコンペJAPAN 第6回バイオビジネスコンペJAPAN優秀賞
 
2005年12月
Ameritec Foundation Ameritec Prize
 

論文

 
Tanabe S, Yamashita T
International immunology   30(10) 437-444   2018年9月   [査読有り]
Tanabe S, Yamashita T
Neuroscience research      2018年8月   [査読有り]
Nishibe M, Katsuyama Y, Yamashita T
Brain structure & function   223(6) 2575-2587   2018年7月   [査読有り]
Nakasone A, Muramatsu R, Kato Y, Kawahara Y, Yamashita T
Biochemical and biophysical research communications   500(3) 609-613   2018年6月   [査読有り]
Csóka B, Németh ZH, Szabó I, Davies DL, Varga ZV, Pálóczi J, Falzoni S, Di Virgilio F, Muramatsu R, Yamashita T, Pacher P, Haskó G
JCI insight   3(11)    2018年6月   [査読有り]
Zhang S, Fujita Y, Matsuzaki R, Yamashita T
Cell death & disease   9(5) 460   2018年5月   [査読有り]
Tanabe S, Yamashita T
Nature neuroscience   21(4) 506-516   2018年4月   [査読有り]
Kawakami Y, Kurihara Y, Saito Y, Fujita Y, Yamashita T, Takei K
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience      2018年2月   [査読有り]
Harada K, Fujita Y, Okuno T, Tanabe S, Koyama Y, Mochizuki H, Yamashita T
Scientific reports   8(1) 34   2018年1月   [査読有り]
Nakagawa H, Ninomiya T, Yamashita T, Takada M
Cerebral cortex (New York, N.Y. : 1991)      2018年1月   [査読有り]

Misc

 
山下俊英
日本眼科学会雑誌   121 48   2017年3月
山下俊英
最新医学   71 2309‐2313   2016年11月
山下俊英
Clinical Neuroscience   34(10) 1109‐1112   2016年10月
早野泰史, 山下俊英
Pain Research   31(2) 85   2016年6月
藤田幸, 中西徹, 山下俊英
若手研究者のための健康科学研究助成成果報告書   (31) 93‐98   2016年4月

担当経験のある科目

 
 

競争的資金等の研究課題

 
多発性硬化症に対する新規分子標的治療法の開発
厚生労働省: 厚生労働科学研究費補助金
研究期間: 2010年 - 2012年    代表者: 山下俊英
中枢神経障害後の神経回路再編成と機能回復のメカニズムの解明
JST: 戦略的創造研究推進事業 CREST
研究期間: 2010年 - 2015年    代表者: 山下俊英
中枢神経回路の修復を促進する抗体治療薬の実用化
JST: 研究成果最適展開支援事業 A-STEP 本格研究開発
研究期間: 2010年 - 2014年    代表者: 山下俊英
文部科学省: 科学研究費補助金(新学術領域研究(研究領域提案型))
研究期間: 2009年 - 2009年
濃度勾配性因子をターゲットとした脊髄損傷治療薬の開発
JST: 重点地域研究開発推進プログラム(育成研究)
研究期間: 2009年 - 2012年    代表者: 山下俊英
文部科学省: 科学研究費補助金(特定領域研究)
研究期間: 2008年 - 2009年
文部科学省: 科学研究費補助金(若手研究(S))
研究期間: 2007年 - 2009年
本研究の目的は中枢神経回路の修復機構の動作原理を明らかにすることである。研究代表者はこれまで中枢神経の再生阻害機構の解明を行った結果、中枢神経回路の損傷後に代償性回路が形成され、これが機能回復に寄与していることを見いだした。この発見はこれまでの常識に反して、中枢神経が可塑性のポテンシャルを有していることを示唆している。そこで本研究では神経回路の再構成現象およびその分子メカニズムの解明を行った。具体的には脳損傷の後に運動を制御する皮質脊髄路が軸索枝を出芽し、神経回路をどのように再構成させるか...
文部科学省: 科学研究費補助金(特定領域研究)
研究期間: 2006年 - 2007年
Repulsive guidance molecule(RGM)はグリア細胞に発現するGPIアンカー型蛋白質であり、個体発生時に、海馬歯状回および網膜における軸索誘導ならびに神経管の閉鎖(細胞死の制御)に関与しており、脳機能の構築に必須の分子である。我々は、RGMが成体ラットの脊髄損傷後に損傷周囲において発現上昇することを観察し、成体の中枢神経系での機能解明を行った。脊髄損傷後にRGMの機能を抑制することで、軸索再生が誘導され運動機能が回復することを見いだした。本研究では、軸索再生と細胞死...
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(B))
研究期間: 2006年 - 2007年
本研究ではBMP-2が損傷中枢神経の再生阻害に働いていることを見いだした。BMP-2はin vitroで小脳顯粒細胞の神経突起の伸展を抑制し、この効果はRhoAおよびRho-kinaseに依存しておらず、LIM-kinase依存性であり、これまでに同定されているいずれの再生阻害タンパク質とも性質が異なることがわかった。さらにRGMを抑制するとBMP-2の効果は消失したことから、RGMがBMPの共受容体として働いていることが示唆された。ラットの脊髄損傷後にBMPは、損傷周囲部のオリゴデンドロ...
文部科学省: 科学研究費補助金(萌芽研究)
研究期間: 2006年 - 2007年
本研究ではWnt5aおよびWnt-3aが中枢神経の再生阻害タンパク質であることを見いだした。Wnt5aおよびWnt-3aはin vitroで小脳顆粒細胞の神経突起の伸展を抑制し、この効果はRhoAおよびRho-kinaseに依存しており、受容体のひとつであるRykに依存していた。ラットの脊髄損傷後にWnt-5aおよびWnt-3aは、損傷周囲部のオリゴデンドロサイトに発現上昇を示した。それに対し、Wnt-4など他のWntタンパク質は発現誘導されなかった。またRykは神経細胞に発現していた。さ...