X11及びX11L遺伝子欠損により過分極賦活型(HCN)チャネルの機能異常が起き,X11/X11L二重遺伝子欠損マウスが脳波異常を伴う痙攣発作を起こすことを明らかにした。X11L遺伝子欠損マウス脳内に形成されるアミロイド斑数が増加していることを明らかにした。X11 proteinsが有するアミロイド前駆体蛋白質(APP)の代謝安定化にはカルボキシル基末端の2つのPDZドメインが重要な役割を担っていることを明らかにした。