脳における神経細胞間接続であるシナプスは、神経活動に応じた高い可塑性を持つことが知られている。その可塑性の分子基盤としてシナプス接着分子が知られているが、その代謝については不明であった。本研究において、自閉症に関連が知られているシナプス接着分子Neuroligin1が神経活動に応じて連続した2つのプロテアーゼによって切断を受け、シナプス形成を負に制御していることが明らかとなった。