線条体で処理された神経情報は、大脳基底核の次の処理段階である淡蒼球外節・内節に送られる。淡蒼球外節・内節は線条体ばかりでなく、視床下核からも入力を受けている。今回、線条体からの入力と視床下核からの入力が、どのように淡蒼球外節・内節の神経活動に貢献しているのかについて調べた。
ニホンザルに遅延期間付きの上肢到達運動課題を学習させた。その後、金属記録電極を淡蒼球内に刺入し、単一ニューロン活動を記録した。記録電極には細いシリカチューブが貼り合わせてあり、このチューブを通してNBQXとCPP(グルタミン酸受容体の拮抗薬)やgabazine(GABA_A受容体の拮抗薬)などの薬剤を微量注入することにより、グルタミン酸作動性入力やGABA作動性入力をブロックすることが出来る。また、予め大脳皮質の一次運動野や補足運動野の上肢領域に刺激電極を埋め込んでおいた。
淡蒼球外節や内節のニューロンは、一次運動野や補足運動野を電気刺激すると、早い興奮+抑制+遅い興奮からなる3相性の応答を示す。到達運動を課すと、これらのニューロンは発射活動を変化させるが、運動に際し発射頻度を増加させるニューロンの数が、減少するものよりも多かった。次に、記録しているニューロンの近傍にNBQX+CPPを微量注入すると、皮質刺激によって誘発される早い興奮と遅い興奮(これらは視床下核由来の反応であることが既にわかっている)が消失すると共に、運動遂行時の発射頻度増加が減弱し、なかには反対に減少を示すものまであった。更にgabazineを注入すると、皮質刺激によって誘発される抑制(これは線条体由来であることがわかっている)も消失すると同時に、運動関連の神経活動も観察されなくなった。
これらのことから、淡蒼球外節・内節で見られる運動関連活動は、視床下核からのグルタミン酸作動性の興奮性入力と、線条体からのGABA作動性の抑制性入力の両者のせめぎ合いによって、成り立っていると考えられる。また、このような神経活動が最終的には視床・大脳皮質に至り、随意運動の遂行に役だっていると思われる。