アルドステロンは水・Na保持という古典的作用以外に、心血管障害作用を有する。副腎に比べ微量だが、障害臓器局所ではアルドステロン合成酵素遺伝子(CYP11B2)発現が亢進し、その病態形成に寄与する。今回、CYP11B2プロモーターのメチル化依存性発現抑制を明らかにし、さらには、ヒト障害心筋(肥大型心筋症、高血圧性心肥大、拡張型心筋症)での、脱メチル化に伴うCYP11B2発現亢進を明らかにした。また、CYP11B2発現に関わる核内受容体(NGFIB, NURR1, NOR1, SF1)が複数のプロモーターにより発現調節され、これらプロモーターの使用頻度は、副腎、心血管で異なることを明らかにした。