本研究はPKGを介したシナプス小胞エンドサイトーシス制御機構の解明を目的とした。申請者は聴覚系シナプスcalyx of Heldにおいて、前末端内PKGが小胞エンドサイトーシスを加速していることを電気生理的・薬理学的手法で明らかにした。また、PKGはシナプス後細胞から放出されたNOにより逆行性に活性化すること、PKGがRhoAやRhoキナーゼを介して前末端のPIP2量を制御してエンドサイトーシスを加速していることを解明した。PKGによるエンドサイトーシスの加速は生後発達と共に出現し、また神経活動依存的に働くことから、高頻度・長時間のシナプス伝達の信頼性を向上させることが明らかとなった。