2016年4月 - 2019年3月
T-box遺伝子ファミリー機能解析による先天性心血管疾患発症機構の解明
文部科学省・日本学術振興会 基盤研究B(分担) 基盤研究(B)
22q11.2欠失症候群モデル(Tbx1発現低下)マウスの総動脈幹症の病型が、妊娠母体マウスへの葉酸投与により軽症化した。その機序として、流出路中隔を形成する間葉系細胞の発生障害が、葉酸により救済されることを解明した。そして、心臓の発生および神経堤細胞の遊走・分化を制御する複数の因子の発現が、葉酸により変化することを明らかにした。また、Tbx4が肺間葉系細胞の未分化維持に機能することを明らかにし、その分子機序として、Tbx4が分泌性増殖因子Fgf10の発現を直接制御することを解明した。さらにCRISPR/Cas9システムを用いてTbx20欠損マウスを作製し、Tbx1との遺伝的相補性を検討した。
- ID情報
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- 課題番号 : 16H05359
- 体系的課題番号 : JP16H05359