鉄過剰マウス (Fe群)では、骨格筋重量、骨格筋線維断面積は減少した。Fe群ではatrogin-1とMuRF1の遺伝子発現はおいて増加し、それらの遺伝子を制御するAkt-FOXO3経路のリン酸化も低下した。酸化ストレスはFe群で増加した。骨格筋培養細胞でも、鉄刺激によってatrogin-1とMuRF1の発現増加、Akt-FOXO3経路リン酸化低下、筋線維縮小がみられ、siRNA FOXO3導入と抗酸化剤によって遺伝子変化と筋線維委縮が抑制された。鉄過剰は酸化ストレスを介してユビキチンプロテアソーム経路活性化により骨格筋委縮を引き起こすことが示唆された。