植田 弘師

J-GLOBALへ         更新日: 18/12/07 11:16
 
アバター
研究者氏名
植田 弘師
URL
http://www.ph.nagasaki-u.ac.jp/lab/soyakuri/index-j.html
所属
長崎大学
部署
大学院医歯薬学総合研究科
職名
教授
学位
薬学博士(京都大学)
科研費研究者番号
00145674
ORCID ID
0000-0002-8002-0137

プロフィール

研究テーマ
1)リゾホスファチジン酸を介する慢性疼痛の病態生理/治療薬理学研究
2)脳虚血保護性DAMPs/Alarminsプロイサイモシンアルファの病態生理/治療薬理学研究

プロフィール他、詳細は
http://www.ph.nagasaki-u.ac.jp/lab/neuro/index-j.html
Scopus(https://www.scopus.com/authid/detail.uri?authorId=36909705100)
を御参照下さい。

研究分野

 

経歴

 
1981年4月
 - 
1983年3月
横浜市立大学 医学部 助手
 
1983年4月
 - 
1991年8月
京都大学 薬学部(薬理学) 助手
 
1991年9月
 - 
1996年3月
横浜市立大学 医学部 薬理学教室 助教授
 
1996年4月
 - 
現在
長崎大学 薬学部 分子薬理学(※2014年より創薬薬理学に名称変更) 教授
 
2002年4月
 - 
現在
長崎大学 大学院医歯薬学総合研究科(※2017年より長崎大学生命医科学域に名称変更) 教授
 

受賞

 
1989年3月
日本薬理学会 第4回日本薬理学会学術奨励賞 オピオイドレセプター機構の分子薬理学的研究
 
1985年4月
日本薬学会 昭和60年度日本薬学会奨励賞 鎮痛ペプチド、キョートルフィンの脳からの単離と作用
受賞者: 植田 弘師 ※福山大学 塩見浩人教授と共同受賞
 

論文

 
Hiroshi Ueda, Hiroyuki Neyama, Jun Nagai, Yosuke Matsushita, Tamotsu Tsukahara, Ryoko Tsukahara
Pain   159 2170-2178   2018年11月
We have previously demonstrated that lysophosphatidic acid (LPA) plays key roles in the initial mechanisms for neuropathic pain (NeuP) development. Here, we examined whether LPA receptor mechanisms and LPA production are related to the glial activ...
Fujita W, Yokote M, Gomes I, Gupta A, Ueda H, Devi LA
Molecular pharmacology      2018年10月   [査読有り]
Hiroyuki Neyama, Hiroyuki Neyama, Yusuke Hamada, Ryoko Tsukahara, Minoru Narita, Kazuhiro Tsukamoto, Hiroshi Ueda
Peptides   107 10-16   2018年9月
© 2018 Elsevier Inc. Kyotorphin is a unique biologically active neuropeptide (L-tyrosine-L-arginine), which is reported to have opioid-like analgesic actions through a release of Met-enkephalin from the brain slices. N-methyl-L-tyrosine-L-arginine...
Hiroshi Ueda, Hayato Matsunaga, Yosuke Matsushita, Shiori Maeda, Ryusei Iwamoto, Shigeyuki Yokoyama, Shigeyuki Yokoyama, Mikako Shirouzu, Mikako Shirouzu
Expert Opinion on Biological Therapy   18 89-94   2018年5月
© 2018, © 2018 Informa UK Limited, trading as Taylor & Francis Group. Objectives: Prothymosin α (ProTα) was reported to inhibit the neuronal necrosis by facilitating the plasma membrane localization of endocytosed glucose transporter 1/4 through...
Sebok Kumar Halder, Hiroshi Ueda
Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics   365 27-36   2018年4月
Copyright © 2018 by The American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics. High-mobility group box 1 (HMGB1) is increased in the cerebrospinal fluid (CSF) and serum during the early and late phases of brain ischemia and is known to c...
Tamotsu Tsukahara, Shuhei Yamagishi, Hiroyuki Neyama, Hiroshi Ueda
Peptides   101 60-68   2018年3月
© 2017 Elsevier Inc. Kyotorphin (KTP; L-tyrosyl-L-arginine), an opioid-like analgesic discovered in the bovine brain, is potentially a neuromodulator because of its localization in synaptosomes, the existence of a specific KTP receptor, and the pr...
Ryoko Tsukahara, Shinji Yamamoto, Keisuke Yoshikawa, Mari Gotoh, Mari Gotoh, Tamotsu Tsukahara, Hiroyuki Neyama, Satoshi Ishii, Noriyuki Akahoshi, Keisuke Yanagida, Hayakazu Sumida, Masatake Araki, Kimi Araki, Ken ichi Yamamura, Kimiko Murakami-Murofushi, Hiroshi Ueda
Journal of Pharmacological Sciences   136 93-96   2018年2月
© 2018 The Authors Lysophosphatidic acid (LPA) and LPA1 receptor signaling play a crucial role in the initiation of peripheral nerve injury-induced neuropathic pain through the alternation of pain-related genes/proteins expression and demyelinatio...
Association Between Polymorphisms in the Purinergic P2Y12 Receptor Gene and Severity of Both Cancer Pain and Postoperative Pain.
Sumitani M, Nishizawa D, Nagashima M, Ikeda K, Abe H, Kato R, Ueda H, Yamada Y; Japanese TR-Cancer Pain research group
Pain Med.   19(2) 348-354   2018年2月   [査読有り]
Hiroshi Ueda, Keita Sasaki, Sebok Kumar Halder, Yuichi Deguchi, Keizo Takao, Keizo Takao, Tsuyoshi Miyakawa, Tsuyoshi Miyakawa, Atsushi Tajima
Journal of Neurochemistry   141 124-136   2017年4月
© 2017 International Society for Neurochemistry Prothymosin alpha (ProTα) is expressed in various mammalian organs including the neuronal nuclei in the brain, and is involved in multiple functions, such as chromatin remodeling, transcriptional reg...
LPA1 receptor involvement in fibromyalgia-like pain induced by intermittent psychological stress, empathy.
Ueda H, Neyama H
Neurobiology of Pain   1 16-25   2017年4月   [査読有り]
Nguyen Tien Huy, Nguyen Tien Huy, Nguyen Tien Huy, Pham Lan Chi, Pham Lan Chi, Jun Nagai, Jun Nagai, Tran Ngoc Dang, Tran Ngoc Dang, Evaristus Chibunna Mbanefo, Evaristus Chibunna Mbanefo, Evaristus Chibunna Mbanefo, Ali Mahmoud Ahmed, Nguyen Phuoc Long, Nguyen Phuoc Long, Le Thi Bich Thoa, Le Thi Bich Thoa, Le Phi Hung, Le Phi Hung, Afaf Titouna, Afaf Titouna, Kaeko Kamei, Hiroshi Ueda, Hiroshi Ueda, Kenji Hirayama, Kenji Hirayama
Antimicrobial Agents and Chemotherapy   61    2017年2月
© 2017 American Society for Microbiology. All Rights Reserved. It is essential to continue the search for novel antimalarial drugs due to the current spread of resistance against artemisinin by Plasmodium falciparum parasites. In this study, we de...
Hiroshi Ueda, Jun ichi Kurita, Hiroyuki Neyama, Yuuka Hirao, Hiroyuki Kouji, Hiroyuki Kouji, Tadashi Mishina, Masaji Kasai, Hirofumi Nakano, Hirofumi Nakano, Atsushi Yoshimori, Yoshifumi Nishimura
Bioorganic and Medicinal Chemistry Letters   27 4705-4709   2017年1月
© 2017 Elsevier Ltd The neuron-restrictive silencing factor NRSF/REST binds to neuron-restrictive silencing elements in neuronal genes and recruits corepressors such as mSin3 to inhibit epigenetically neuronal gene expression. Because dysregulatio...
Ryoko Tsukahara, Hiroshi Ueda
Journal of Pharmacological Sciences   132 162-165   2016年10月
© 2016 The Authors Lysophosphatidic acid (LPA) initiates demyelination following peripheral nerve injury, which causes neuropathic pain. Our previous in vivo and ex vivo studies using mice have demonstrated that LPA-induced demyelination of spinal...
Shiori Maeda, Keita Sasaki, Sebok Kumar Halder, Wakako Fujita, Hiroshi Ueda
Journal of Pharmacological Sciences   132 100-104   2016年9月
© 2016 The Authors Prothymosin alpha (ProTα) suppresses stress-induced necrosis of cultured cortical neurons. As neuroprotection alone could not explain the long-lasting protective actions against cerebral ischemia by ProTα, we further examined wh...
Oi Omotuyi, Oi Omotuyi, H. Ueda, H. Ueda
Molecular Simulation   42 874-881   2016年7月
© 2015 Taylor & Francis. S100A13 is S100 family of EF-hand-containing calcium-binding protein involved in the secretion of some growth factors and pro-inflammatory cytokines lacking signal peptides. The involvement of S100A13 in cancer progressi...
Takehiro Mukae, Wakako Fujita, Hiroshi Ueda
Journal of Pharmacological Sciences   131 64-67   2016年5月
© 2016 The Authors. Pregabalin (PGB) is a valuable therapeutic drug against chronic pain. Here we attempted to perform the combinatorial drug therapy with P-glycoprotein (P-gp) inhibitors to lower therapeutic dosage of PGB in the intermittent cold...
H. Ueda, S. K. Halder, H. Matsunaga, K. Sasaki, S. Maeda
Neuroscience   318 206-218   2016年3月
© 2016 IBRO.Published by Elsevier Ltd. Prothymosin alpha (ProTα) has robustness roles against brain and retinal ischemia or serum-starvation stress. In the ProTα sequence, the active core 30-amino acid peptide/P30(a.a.49-78) is necessary for the o...
Caroline Mwendwa Kijogi, Caroline Mwendwa Kijogi, Christopher Khayeka-Wandabwa, Christopher Khayeka-Wandabwa, Keita Sasaki, Yoshimasa Tanaka, Hiroshi Kurosu, Hayato Matsunaga, Hiroshi Ueda
BMC Physiology   16    2016年3月
© 2016 Kijogi et al. Background: The cell type, cell status and specific localization of Prothymosin α (PTMA) within cells seemingly determine its function. PTMA undergoes 2 types of protease proteolytic modifications that are useful in elucidatin...
Masahiko Sumitani, Hiroshi Ueda, Jun Hozumi, Reo Inoue, Takamichi Kogure, Takamichi Kogure, Yoshitsugu Yamada
Journal of Pain and Palliative Care Pharmacotherapy   30 31-35   2016年1月
© 2016 Taylor and Francis Group, LLC. Recent understanding of the neuron-glia communication shed light on an important role of microglia to develop neuropathic pain The analgesic effect of minocycline on neuropathic pain is promising but it remain...
Keita Sasaki, Olaposi Idowu Omotuyi, Mutsumi Ueda, Kazuyuki Shinohara, Hiroshi Ueda
Molecular Brain   8    2015年12月
© 2015 Sasaki et al. Background: Structural and functional changes of the hippocampus are correlated with psychiatric disorders and cognitive dysfunctions. Genetic deletion of heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor (HB-EGF), wh...
Sebok Kumar Halder, Hayato Matsunaga, Ken J. Ishii, Hiroshi Ueda
Journal of Neurochemistry   135 1161-1177   2015年12月
© 2015 International Society for Neurochemistry. Prothymosin-alpha protects the brain and retina from ischemic damage. Although prothymosin-alpha contributes to toll-like receptor (TLR4)-mediated immnunopotentiation against viral infection, the be...
Keqiang Xie, Ikuo Masuho, Chien Cheng Shih, Chien Cheng Shih, Yan Cao, Keita Sasaki, Chun Wan J. Lai, Pyung Lim Han, Hiroshi Ueda, Carmen W. Dessauer, Michelle E. Ehrlich, Michelle E. Ehrlich, Michelle E. Ehrlich, Baoji Xu, Barry M. Willardson, Kirill A. Martemyanov
eLife   4 1-21   2015年11月
© Xie et al. In the striatum, signaling via G protein-coupled neurotransmitter receptors is essential for motor control. Critical to this process is the effector enzyme adenylyl cyclase type 5 (AC5) that produces second messenger cAMP upon recepto...
Hitoshi Uchida, Yosuke Matsushita, Kohei Araki, Takehiro Mukae, Hiroshi Ueda
Journal of Pharmacological Sciences   128 208-211   2015年9月
© 2015 The Authors Production and hosting by Elsevier B.V. on behalf of Japanese Pharmacological Society. Neuropathic pain is often insensitive to morphine. Our previous study has demonstrated that neuron-restrictive silencer factor represses mu o...
Olaposi I. Omotuyi, Olaposi I. Omotuyi, Jun Nagai, Hiroshi Ueda, Hiroshi Ueda
Scientific Reports   5    2015年8月
Lysophosphatidic acid (LPA) receptor 1 (LPA 1) is a member of the G protein-coupled receptors mediating the biological response to LPA species. Lack of detailed mechanism underlying LPA/LPA 1 interaction has hampered the development of specific an...
Takehiro Mukae, Hitoshi Uchida, Hiroshi Ueda
Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics   353 471-479   2015年6月
Copyright © 2015 by The American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics. Treatment of fibromyalgia is an unmet medical need. To develop novel therapies for the treatment of fibromyalgia, we explored pain therapeutic actions of exis...
Nan Jia, Nan Jia, Nan Jia, Yuka Nakazawa, Yuka Nakazawa, Chaowan Guo, Chaowan Guo, Mayuko Shimada, Mayuko Shimada, Mieran Sethi, Yoshito Takahashi, Yoshito Takahashi, Hiroshi Ueda, Yuji Nagayama, Tomoo Ogi, Tomoo Ogi, Tomoo Ogi
Nature Protocols   10 12-24   2015年1月
© 2014 Nature America, Inc. All rights reserved. DNA repair systems protect cells from genomic instability and carcinogenesis. Therefore, assays for measuring DNA repair activity are valuable, not only for clinical diagnoses of DNA repair deficien...
Olaposi Omotuyi, Hayato Matsunaga, Hiroshi Ueda
Expert Opinion on Biological Therapy   15 223-229   2015年1月
© 2015 Informa UK, Ltd. Objective: During preconditioning, lipopolysaccharide (LPS) selectively activates TLR4/MD-2/Toll/IL-1 receptor-domain-containing adaptor inducing IFN-b (TRIF) pathway instead of pro-inflammatory myeloid differentiation prot...
Hiroshi Ueda, Hitoshi Uchida
Current Pharmaceutical Design   21 849-867   2015年1月
© 2015 Bentham Science Publishers. Neuropathic pain is characterized by complicated combination of positive (e.g., hyperalgesia and allodynia) and negative (e.g., hypoesthesia and hypoalgesia) symptoms, and is often refractory to conventional phar...
Olaposi I. Omotuyi, Olaposi I. Omotuyi, Hiroshi Ueda, Hiroshi Ueda
Computational Biology and Chemistry   55 14-22   2015年1月
© 2015 Elsevier Ltd. All rights reserved. Plastic changes in the brain required for memory formation and long-term learning are dependent on N-methyl-d-aspartic acid (NMDA) receptor signaling. Nefiracetam reportedly boosts NMDA receptor functions ...
Flaminia Pavone, Hiroshi Ueda
Pain   155 649-650   2014年1月
Hitoshi Uchida, Jun Nagai, Hiroshi Ueda
Molecular pain   10 71   2014年1月
BACKGROUND: Paclitaxel, which is widely used for the treatment of solid tumors, causes neuropathic pain via poorly understood mechanisms. Previously, we have demonstrated that lysophosphatidic acid (LPA) and its receptors (LPA1 and LPA3) are requi...
Descriptor-based Fitting of LPA3 Antagonists into a Single Predictive Mathematical Model.
Omotuyi OI, Ueda H
Biomath   3(1406131) 1-7   2014年1月   [査読有り]
Yosuke Matsushita, Idowu O. Omotuyi, Takehiro Mukae, Hiroshi Ueda
Current Pharmaceutical Design   19 7355-7361   2013年12月
Herein, we investigated the role of periaqueductal gray (PAG)-resident microglia in the development of morphine tolerance and its underlying mechanisms. We showed that clodronate and minocycline known as microglia inhibitors reversed morphine tole...
Yosuke Matsushita, Kohei Araki, Olaposi Idowu Omotuyi, Takehiro Mukae, Hiroshi Ueda
British Journal of Pharmacology   170 991-998   2013年11月
Background and Purpose Hypoesthesia is a clinical feature of neuropathic pain. The feature is partly explained by the evidence of epigenetic repression of Nav1.8 sodium channel in the dorsal root ganglion (DRG). Experimental Approach We investigat...
Ryo Yano, Lin Ma, Jun Nagai, Hiroshi Ueda
Cellular and Molecular Neurobiology   33 1033-1041   2013年8月
Lysophosphatidic acid (LPA) is a bioactive lipid mediator that exerts a wide range of biological actions. In recent decades, LPA has been demonstrated as an important initiator of neuropathic pain based on the mechanisms of LPA-induced feed-forwar...
Yoshishige Miyabe, Chie Miyabe, Chie Miyabe, Yoshiko Iwai, Aiko Takayasu, Shin Fukuda, Waka Yokoyama, Jun Nagai, Masahiro Jona, Yasunori Tokuhara, Ryunosuke Ohkawa, Harald M. Albers, Huib Ovaa, Junken Aoki, Jerold Chun, Yutaka Yatomi, Hiroshi Ueda, Masayuki Miyasaka, Nobuyuki Miyasaka, Toshihiro Nanki
Arthritis and Rheumatism   65 2037-2047   2013年8月
Objective Lysophosphatidic acid (LPA) is a bioactive lipid that binds to a group of cell surface G protein-coupled receptors (LPA receptors 1-6 [LPA 1-6]) and has been implicated as an important mediator of angiogenesis, inflammation, and cancer g...
Sebok K. Halder, Hayato Matsunaga, Ken J. Ishii, Shizuo Akira, Kensuke Miyake, Hiroshi Ueda
Journal of Neurochemistry   126 243-260   2013年7月
Reprogramming of toll-like receptor 4 (TLR4) by brief ischemia or lipopolysacharide (LPS) contributes to superintending tolerance against destructive ischemia in brain. However, beneficial roles of TLR4 signaling in ischemic retina are not well kn...
Descriptor-based Fitting of Structurally Diverse LPA1 Inhibitors into a Single predictive Mathematical Model.
Omotuyi OI, Ueda H
Journal of Physical Chemistry & Biophysics   3(3)    2013年7月   [査読有り]
Lin Ma, Jun Nagai, Jerold Chun, Hiroshi Ueda
Molecular Pain   9    2013年6月
Background: We previously reported that nerve injury-induced neuropathic pain is initiated by newly produced lysophosphatidic acid (LPA).Results: In this study, we developed a quantitative mass spectrometry for detecting LPA species by using Phos-...
H. Uchida, H. Uchida, Y. Matsushita, H. Ueda
Neuroscience   240 147-154   2013年6月
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is known to be up-regulated in the dorsal root ganglion (DRG) after peripheral nerve injury, and to contribute to neuropathic pain. Here, we found that thermal hyperalgesia and mechanical allodynia at day 7...
Sebok Kumar Halder, Hayato Matsunaga, Haruka Yamaguchi, Hiroshi Ueda
Journal of Neurochemistry   125 713-723   2013年6月
Prothymosin alpha (ProTα), a nuclear protein, is implicated in the inhibition of ischemia-induced necrosis as well as apoptosis in the brain and retina. Although ProTα has multiple biological functions through distinct regions in its sequence, it ...
Sebok Kumar Halder, Junya Sugimoto, Hayato Matsunaga, Hiroshi Ueda
Peptides   43 68-75   2013年5月
Prothymosin alpha (ProTα), a nuclear protein, plays multiple functions including cell survival. Most recently, we demonstrated that the active 30-amino acid peptide sequence/P30(amino acids 49-78) in ProTα retains its substantial activity in neuro...
S. K. Halder, R. Yano, J. Chun, H. Ueda
Neuroscience   235 10-15   2013年4月
We demonstrated previously that the lysophosphatidic acid-1 (LPA1) receptor plays a crucial role in the initiation of peripheral nerve injury-induced neuropathic pain through the alternation of pain-related genes/proteins expression and demyelinat...
Keita Sasaki, Tatsuro Yamasaki, Idowu O. Omotuyi, Masayoshi Mishina, Hiroshi Ueda
Journal of Neurochemistry   124 844-854   2013年3月
Gγ7 is enriched in striatum and forms a heterotrimeric complex with Gαolf/Gβ, which is coupled to D1 receptor (D1R). Here, we attempted to characterize the pathophysiological, neurochemical, and pharmacological features of mice deficient of Gγ7 ge...
Hiroshi Ueda
Lysophospholipid Receptors: Signaling and Biochemistry   433-449   2013年2月
Olaposi I. Omotuyi, Hiroshi Ueda
Current Bioinformatics   8 603-610   2013年1月
G-protein-coupled receptors (GPCRs) mediate diverse biological functions through intracellular signal cascades initiated by intracellular G-protein coupling following extracellular agonist binding. GPCRs are quintessential targets for drug design ...
Sebok Kumar Halder, Hayato Matsunaga, Hiroshi Ueda
Journal of Neurochemistry   123 262-275   2012年11月
Prothymosin alpha (ProTα), a nuclear protein devoid of signal sequence, has been shown to possess a number of cellular functions including cell survival. Most recently, we demonstrated that ProTα is localized in the nuclei of neurons, while it is ...
Lin Ma, Jun Nagai, Yuki Sekino, Yoshitaka Goto, Shinji Nakahira, Hiroshi Ueda
Journal of Pharmacological Sciences   119 282-286   2012年8月
Botulinum toxin type A is a unique candidate for inhibition of pain transmission. In the present study we attempted to see the beneficial actions of A2 neurotoxin (NTX), an active subunit of botulinum toxin type A. Intraplantar injection of A2 NTX...
Sebok Kumar Halder, Hiroshi Ueda
Cellular and Molecular Neurobiology   32 59-66   2012年1月
Prothymosin alpha (ProTα) is an acidic nuclear protein implicated in several cellular functions including cell survival. ProTα is found in the central nervous system, but the regional and cell type-specific expression patterns are not known. In th...
Hiroshi Ueda, Hayato Matsunaga, Sebok Kumar Halder
Annals of the New York Academy of Sciences   1269 34-43   2012年1月
Prothymosin α (ProTα) possesses multiple functions for cell robustness. This protein functions intracellularly to stimulate cell proliferation and differentiation through epigenetic or genomic mechanisms. ProTα also regulates the cell defensive me...
Michiko Nishiyori, Hitoshi Uchida, Jun Nagai, Kohei Araki, Takehiro Mukae, Shiroh Kishioka, Hiroshi Ueda
Molecular Pain   7    2011年9月
Background: Fibromyalgia (FM) is characterized by chronic widespread pain, which is often refractory to conventional painkillers. Numerous clinical studies have demonstrated that antidepressants are effective in treating FM pain. We previously est...
Hiroshi Ueda
Biological and Pharmaceutical Bulletin   34 1154-1158   2011年8月
The injury-induced intense stimulation of spinal cord neurons causes lysophosphatidic acid (LPA) biosynthesis. LPA1 receptor activation causes demyelination and sprouting of dorsal root fibers, leading to an induction of synaptic reorganization un...
Jun Nagai, Hiroshi Ueda
Journal of Neurochemistry   118 256-265   2011年7月
We have previously demonstrated that lysophosphatidic acid (LPA) production in the spinal cord following partial sciatic nerve injury (SCNI) and its signaling initiate neuropathic pain. In order to examine whether LPA production depends on the int...
Yasutaka Kakiuchi, Jun Nagai, Mari Gotoh, Harumi Hotta, Hiromu Murofushi, Tomoyo Ogawa, Hiroshi Ueda, Kimiko Murakami-Murofushi
Molecular Pain   7    2011年5月
Background: Cyclic phosphatidic acid (cPA) is a structural analog of lysophosphatidic acid (LPA), but possesses different biological functions, such as the inhibition of autotaxin (ATX), an LPA-synthesizing enzyme. As LPA is a signaling molecule i...
Hiroshi Ueda, Mutsumi Ueda
Clinical Lipidology   6 147-158   2011年4月
The injury-induced intense stimulation of spinal cord neurons causes lysophosphatidic acid (LPA) synthesis. LPA1receptor activation causes demyelination and sprouting of sensory fibers, leading to an induction of synaptic reorganization underlying...
Jun Nagai, Hitoshi Uchida, Yosuke Matsushita, Ryo yano, Mutsumi Ueda, Masami Niwa, Junken Aoki, Jerold Chun, Hiroshi Ueda
Molecular Pain   6    2010年11月
Background: Although neuropathic pain is frequently observed in demyelinating diseases such as Guillain-Barré syndrome and multiple sclerosis, the molecular basis for the relationship between demyelination and neuropathic pain behaviors is poorly ...
H. Matsunaga, H. Matsunaga, H. Ueda
Cell Death and Differentiation   17 1760-1772   2010年11月
The nuclear protein prothymosin-α (ProTα), which lacks a signal peptide sequence, is released from neurons and astrocytes on ischemic stress and exerts a unique form of neuroprotection through an anti-necrotic mechanism. Ischemic stress-induced Pr...
Lin Ma, Jun Nagai, Hiroshi Ueda
Journal of Neurochemistry   115 643-653   2010年11月
We recently demonstrated that de novo lysophosphatidic acid (LPA) production in the spinal cord occurs in the early phase after nerve injury or LPA injection, and underlies the peripheral mechanisms of neuropathic pain. In this study, we examined ...
Hayato Matsunaga, Hayato Matsunaga, Kaori Mizota, Hitoshi Uchida, Takafumi Uchida, Hiroshi Ueda
Journal of Neurochemistry   114 1333-1343   2010年9月
The present study demonstrates a novel high-affinity neuronal target for endocrine disrupting chemicals (EDCs), which potentially cause psychological disorders. EDCs competitively inhibited the binding of bovine serum albumin-conjugated progestero...
Ma L, Uchida H, Nagai J, Inoue M, Aoki J, Ueda H
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics   333(2) 540-546   2010年5月   [査読有り]
H. Uchida, K. Sasaki, L. Ma, H. Ueda
Neuroscience   166 1-4   2010年3月
Peripheral nerve injury causes a variety of alterations in pain-related gene expression in primary afferent, which underlie the neuronal plasticity in neuropathic pain. One of the characteristic alterations is a long-lasting downregulation of volt...
Uchida H, Ma L, Ueda H
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience   30(13) 4806-4814   2010年3月   [査読有り]
Nishiyori M, Nagai J, Nakazawa T, Ueda H
Neuroscience letters   472(3) 184-187   2010年3月   [査読有り]
Xie W, Uchida H, Nagai J, Ueda M, Chun J, Ueda H
Journal of neurochemistry   113(4) 1002-1011   2010年3月   [査読有り]
Hiroshi Ueda, Hayato Matsunaga, Hitoshi Uchida, Mutsumi Ueda
Annals of the New York Academy of Sciences   1194 20-26   2010年1月
Following stroke or traumatic damage, neuronal death via both necrosis and apoptosis causes loss of functions, including memory, sensory perception, and motor skills. As necrosis has the nature to expand, while apoptosis stops the cell death casca...
Matsumoto M, Kondo S, Usdin TB, Ueda H
Journal of neurochemistry   112(2) 521-530   2010年1月   [査読有り]
Ma L, Uchida H, Nagai J, Inoue M, Chun J, Aoki J, Ueda H
Molecular pain   5 64   2009年11月   [査読有り]
Ueda H
Pharmacology & therapeutics   123 323-333   2009年9月   [査読有り]
Ueda H, Ueda M
Frontiers in bioscience : a journal and virtual library   14 5260-5272   2009年6月   [査読有り]
Ma L, Matsumoto M, Xie W, Inoue M, Ueda H
Journal of neurochemistry   109(2) 603-610   2009年4月   [査読有り]
Uchida H, Matsumoto M, Ueda H
Neurochemistry international   54 215-221   2009年3月   [査読有り]
Matsushita Y, Ueda H
Neuroreport   20 63-68   2009年1月   [査読有り]
R. Fujita, M. Ueda, K. Fujiwara, H. Ueda
Cell Death and Differentiation   16 349-358   2009年1月
Prothymosin-α (ProTα) causes a switch in cell death mode from necrosis to neurotrophin-reversible apoptosis in primary cultured cortical neurons. In the present study, post-ischemic administration (3 or 24h, intravenously) of recombinant mouse Pro...
Inoue M, Ma L, Aoki J, Ueda H
Journal of neurochemistry   107(6) 1556-1565   2008年12月   [査読有り]
Nishiyori M, Ueda H
Molecular pain   4 52   2008年11月   [査読有り]
Mizota K, Ueda H
Neuroreport   19 1529-1533   2008年10月   [査読有り]
Xie W, Matsumoto M, Chun J, Ueda H
Molecular pain   4 46   2008年10月   [査読有り]
Fujita R, Ma Y, Ueda H
Journal of neurochemistry   107(1) 152-160   2008年10月   [査読有り]
Matsumoto M, Xie W, Ma L, Ueda H
Molecular pain   4 25   2008年7月   [査読有り]
Ueda H
Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology   377 315-323   2008年6月   [査読有り]
M. Inoue, W. Xie, Y. Matsushita, J. Chun, J. Aoki, H. Ueda
Neuroscience   152 296-298   2008年3月
Lysophosphatidic acid receptor (LPA1) signaling initiates neuropathic pain and several pathological events in a partial sciatic nerve injury model. Recently, we reported that lysophosphatidic acid (LPA) induces neuropathic pain as well as demyelin...
Inoue M, Ma L, Aoki J, Chun J, Ueda H
Molecular pain   4 6   2008年2月   [査読有り]
Matsumoto M, Xie W, Inoue M, Ueda H
Molecular pain   3 41   2007年12月   [査読有り]
R. Fujita, H. Ueda
Cell Death and Differentiation   14 1839-1842   2007年10月
Nagai J, Kurokawa M, Takeshima H, Kieffer BL, Ueda H
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics   321 195-201   2007年4月   [査読有り]
Ueda H, Fujita R, Yoshida A, Matsunaga H, Ueda M
The Journal of cell biology   176(6) 853-862   2007年3月   [査読有り]
Fujita R, Kiguchi N, Ueda H
Neurochemistry international   50 351-355   2007年1月   [査読有り]
Md Harunor Rashid, Md Harunor Rashid, Hidemasa Furue, Megumu Yoshimura, Hiroshi Ueda
Pain   125 125-135   2006年11月
In the spinal dorsal horn, activation of the nicotinic acetylcholine receptors (nAChR) by exogenously applied agonists is known to enhance inhibitory synaptic transmission, and to produce analgesia. However, it is still unknown whether endogenousl...
Inoue M, Yamaguchi A, Kawakami M, Chun J, Ueda H
Molecular pain   2 25   2006年8月   [査読有り]
Matsunaga H, Ueda H
Neurochemistry international   49 294-303   2006年8月   [査読有り]
Matsumoto M, Inoue M, Hald A, Xie W, Ueda H
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics   318 735-740   2006年8月   [査読有り]
Matsunaga H, Ueda H
Cellular and molecular neurobiology   26 237-246   2006年5月   [査読有り]
Matsumoto M, Inoue M, Ueda H
Neuroscience letters   397 249-253   2006年4月   [査読有り]
Mizota K, Ueda H
Toxicological sciences : an official journal of the Society of Toxicology   90 362-368   2006年4月   [査読有り]
Yue Li, Yumiko Saito, Masahiko Suzuki, Hiroshi Ueda, Makoto Endo, Kei Maruyama
Biochemical and Biophysical Research Communications   339 805-809   2006年1月
Several endogenous peptides for G-protein-coupled receptors have been found to play physiological roles in muscle contraction in addition to their well-demonstrated actions in other tissues. To further identify such peptides, we screened over 400 ...
Ueda H
Pharmacology & therapeutics   109 57-77   2006年1月   [査読有り]

Misc

 
植田弘師
医学のあゆみ   264(12) 1016‐1019   2018年3月
Hiroshi Ueda, Shiori Maeda
Folia Pharmacologica Japonica   151(1) 15-19   2018年1月
© 2018, Japanese Pharmacological Society. All rights reserved. Prothymosin alpha (ProTα) has been identified as an anti-necrotic factor from the conditioned medium of primary cultured of rat cortical neurons under the serum-free starving condition...
Hiroshi Ueda, Hitoshi Uchida
Bioactive Lipid Mediators: Current Reviews and Protocols   223-236   2015年1月
© Springer Japan 2015. Chronic pain is considered to have a memory process because of its longlasting nature even after the original cause such as nerve injury is resolved. This type contrasts to the cases with acute pain, nociceptive or inflammat...
【疼痛研究の新展開:基礎研究者の視点】 痛みによるepigenetic修飾
植田 弘師, 内田 仁司
脳21   17(2) 161-165   2014年4月
末梢神経の損傷は、陽性症状(疼痛過敏やアロディニア)と陰性症状(知覚鈍麻)が混在する慢性疼痛(神経障害性疼痛)を誘発する。その病態メカニズムにおいて、遺伝子発現変調を介する痛み伝達経路の機能的異常が重要な役割を果たすと考えられてきた。最近の研究から、クロマチン構造の再構築を介して遺伝子発現を制御するエピジェネティクス修飾が、神経障害性疼痛の発症維持に関与することが明らかになりつつある。本稿では、神経障害性疼痛に対するエピジェネティクス治療の有用性を含めて、著者らの報告を中心に概説する。(著...
【研究成果を薬につなげるアカデミア創薬の戦略と実例】 (第2章)アカデミア創薬研究の今を知る 《各疾患領域におけるニーズと研究戦略》 神経疾患領域におけるアカデミア創薬
植田 弘師, 松永 隼人
実験医学   32(2) 336-342   2014年2月
神経疾患は、アンメットメディカルニーズ(未充足の医療ニーズ)の高い領域であり、市場の成長性が見込まれることから多くの企業が開発の重点領域に掲げている。世界の医薬品市場における疾患負荷の約35%を占めることからも、今後、革新的な神経疾患治療法、治療薬の需要が拡大されることは想像に難くない。本稿では、長崎大学創薬拠点における特徴ある創薬研究の取り組みと、本拠点で遂行している神経疾患創薬の脳梗塞治療薬と慢性疼痛治療薬の取り組みを紹介する。(著者抄録)
【最新生理活性脂質研究-実験手法、基礎的知識とその応用-】 (第4章)臨床編 慢性疼痛創薬標的としてのリゾホスファチジン酸
植田 弘師, 永井 潤
遺伝子医学MOOK   (24) 260-266   2013年5月
脂質メディエーターが痛みの制御因子であることは古くから知られており,炎症性疼痛メディエーターとしてのプロスタノイド,鎮痛メディエーターとしてのカンナビノイドに加え,慢性疼痛メディエーターとしてのリゾホスファチジン酸(LPA)が構成因子である。昨今ではLPAは慢性炎症にも関与する可能性が報告され,幅広く慢性疾患原因分子としての役割が確立しつつあり,同時に創薬標的として注目されている。本稿では,慢性疼痛時のLPAの合成や作用機構に着目し,その最近の研究成果を紹介する。(著者抄録)
Hiroshi Ueda, Hayato Matsunaga, Omotuyi I. Olaposi, Jun Nagai
Biochimica et Biophysica Acta - Molecular and Cell Biology of Lipids   1831 61-73   2013年1月
Acute inflammatory pain signal originates from transient hypersensitivity in afferent fibers when depolarized via injured tissues or proinflammatory cells-derived pronociceptive ligand binding. This pain is sensitive to opioids and NSAIDs. In neur...
神経障害性疼痛における生理活性脂質LPAの生合成機構および病態機能
植田 弘師, 永井 潤
ペインクリニック   33(11) 1575-1583   2012年11月
わが国においても神経障害性疼痛の治療薬としてプレガバリンが承認され、既に一定の治療効果が得られている。しかしながら、高用量または長期投与による副作用の問題、あるいは複雑な疼痛病態のため、必ずしもこれらの疼痛治療薬が著効しない症例などが存在する。今後、創薬の観点から求められる神経障害性疼痛の基礎研究は、慢性疼痛病態特異的かつ共通する分子メカニズムの解明である。われわれは、神経障害性疼痛原因分子リゾホスファチジン酸(LPA)に着目して、神経障害性疼痛の基盤解明に取り組んできており、最近では新規...
【線維筋痛症治療の発展】 [第2部]線維筋痛症の薬物療法
西依 倫子, 植田 弘師
難病と在宅ケア   17(6) 38-42   2011年9月
神経障害性疼痛を担うフィードフォワード増幅機構
植田 弘師, 内田 仁司
ペインクリニック   30(11) 1539-1544   2009年11月
神経損傷により誘導される慢性疼痛は、抗炎症薬やモルヒネによって除痛されにくいことから難治性神経障害性疼痛と呼ばれている。筆者らは近年、神経損傷後、長期に認められる痛覚過敏とアロディニア現象を誘導する初発因子として、脂質メディエーターであるリゾホスファチジン酸を同定した。この分子は、強度の侵害刺激に応じて産生され、神経障害性疼痛の分子基盤となる疼痛関連分子の発現変調や脱髄現象を誘発する。さらにこの分子はグリア細胞を活性化し、これらがフィードフォワード増幅機構として痛みの慢性化につながる可能性...
[Anti-opioid action of glutamate-NMDA receptor systems underlying morphine analgesic tolerance]
Ueda H, Matsushita Y
Masui. The Japanese journal of anesthesiology   58 1136-1142   2009年9月   [査読有り]
【神経障害性疼痛の基礎と臨床】 神経障害性疼痛に関する基礎研究 リゾホスファチジン酸誘発性神経障害性疼痛
植田 弘師, 永井 潤
ペインクリニック   30(別冊春) S81-S86   2009年4月
著者らは、神経障害性疼痛の初発因子として脂質メディエーターであるリゾホスファチジン酸(LPA)を同定した。本稿では、LPAが引き起こす疼痛過敏・アロディニア現象について、知覚神経の脱髄とそれに伴うエファプス/スプラウティングといった可塑的変化やCa2+チャネルなどの神経障害性疼痛関連因子群の変化から解説する。さらに最近では、神経障害時に起こるLPA依存的な脱髄は脊髄近傍特異的な後根神経に生じることを明らかにしており、また他の痛みを伴う脱髄性疾患とLPAの関与についても紹介する。(著者抄録)
植田弘師, 松本みさき
日本薬理学雑誌   131(5) 367-371   2008年5月
実験動物における疼痛閾値は,これまで機械的,熱的,化学的刺激法による侵害性行動の評価が用いられてきた(本誌130巻1号2007年7月39-44頁,実験技術:疼痛試験法の実際).一般に,機械性刺激は有髄A線維を,熱性刺激は無髄C線維を感作すると概括されているが,各線維間の混合刺激となるのが常であり,知覚線維に対する選択性に課題があった.慢性の痛みには異なる分子機構により生ずることが予想されることから,線維特異的な応答評価,分子機構解明を行うことは創薬の観点から重要な課題である.著者等は,マウ...
脳を守るタンパク質プロサイモシンα 新しい脳卒中治療薬の開発にむけて
植田 弘師
Medical Bio   5(2) 83-89   2008年3月
[Cancer pain model and morphine analgesia]
Ueda M, Ueda H
Nippon rinsho. Japanese journal of clinical medicine   65 2-4   2007年1月   [査読有り]
【がん緩和医療 現状と展望】 がん性疼痛モデルとモルヒネの作用
植田 睦美, 植田 弘師
日本臨床   65(1) 2-4   2007年1月
植田弘師
日本薬理学雑誌 : FOLIA PHARMACOLOGICA JAPONICA   127(3)    2006年3月
植田弘師
日本薬理学雑誌 : FOLIA PHARMACOLOGICA JAPONICA   127(3) 161-165   2006年3月
神経傷害に伴い誘導される慢性疼痛は難治性神経因性疼痛と呼ばれ,抗炎症薬や強力な鎮痛作用を有するモルヒネによって除痛されにくい.従って,急性の痛みとは仕組みが全く異なり,末梢神経傷害に伴う一次知覚神経と脊髄での可塑的機能変調がその基盤となると考えられる.著者らは近年,神経傷害後,長期に認められる痛覚過敏・アロディニア現象を誘導する初発原因分子として脂質メディエーターであるリゾホスファチジン酸(LPA)を同定した.このLPAは後根神経節や脊髄後角における疼痛伝達分子の発現増加や一次知覚神経の脱...
植田弘師
日本薬理学雑誌 : FOLIA PHARMACOLOGICA JAPONICA   126(5)    2005年11月
【慢性疼痛】 疼痛と受容体 リゾホスファチジン酸受容体
木口 倫一, 植田 弘師
治療学   39(8) 820-822   2005年8月
岩村樹憲, 上澤佳之, 片岡貞, 徳山尚吾, 植田弘師
岐阜藥科大學紀要   54 45-50   2005年6月
モルヒネをはじめとするいくつかのオピオイド鎮痛薬、合成したオピオイド様化合物の腫瘍細胞増殖抑制作用について調べた。腫瘍細胞として、A549(扁平上皮肺がん細胞)、N417(小細胞肺がん細胞)、MCF-7(乳がん細胞)およびKATO III(胃がん細胞)を試験に用いた。市販のオピオイド鎮痛薬ブプレノルフィンは、A549細胞に対してアポトーシス小体、DNAの断片化とDNAラダーの発現を伴うアポトーシス死を引き起こした。合成したオピオイド様化合物(100μM)について、A549細胞に対する細胞増...
植田弘師, 久保慎司
ファルマシア   41(3) 215-220   2005年3月
Ueda H
Annals of the New York Academy of Sciences   1025 376-382   2004年10月   [査読有り]
【痛みシグナルの制御機構と最新治療エビデンス】 疼痛の生理機構と分子メカニズム 神経因性疼痛誘発因子としてのリゾホスファチジン酸
植田 弘師, 井上 誠
医学のあゆみ   211(5) 411-414   2004年10月
慢性疼痛疾患に共通する形態変化である脱髄に着目し,神経傷害時に産生されるリゾホスファチジン酸(LPA)が脱髄をはじめとする一連の神経因性疼痛病態を示すことを明らかにした.これらには疼痛過敏応答とアロディニアが含まれ,疼痛過敏に関連する遺伝子(Ca2+チャネル)や脊髄での増感作用に関与するPKCγの発現上昇が含まれる.一方で,神経傷害やLPA投与により誘発される,こうしたすべての分子機構は,その受容体LPA1遺伝子欠損動物において完全に消失した.以上,これらのことは,LPAが神経因性疼痛の誘...
植田弘師
日本薬理学雑誌 : FOLIA PHARMACOLOGICA JAPONICA   124(3) 188-189   2004年9月
Hiroshi Ueda
Biological and Pharmaceutical Bulletin   27 949   2004年7月
Makoto Inoue, Md Harunor Rashid, Ryousuke Fujita, James J.A. Contos, Jerold Chun, Hiroshi Ueda
Nature Medicine   10 755   2004年1月
Anti-opioid systems in morphine tolerance and addiction--locus-specific involvement of nociceptin and the NMDA receptor.
Ueda H
Novartis Foundation symposium   261 155-62; discussion 162   2004年   [査読有り]
植田弘師
日本薬理学雑誌   122(3) 192-200   2003年9月
痛みは本来,生体に対する警告系としての機能を果たしているが,過剰で持続的な痛みは除去する必要がある.がん性疼痛を含む様々な慢性疼痛はそのものが疾患であるという意識を持ち,痛みを我慢せず適切な痛み治療を受けることがQOLの高い人生を全うする上で重要である.痛みは,その原因から侵害性,炎症性,神経因性と心因性の4つに分類される.典型的な慢性の痛みは中でも神経そのものの傷害を伴う神経因性疼痛を指すことが多いが,刺激が侵害性であっても原因が慢性化する場合には同様に治療を受け完全に痛みを除去すべきで...
Ueda H
Nippon yakurigaku zasshi. Folia pharmacologica Japonica   122(3) 192-200   2003年9月   [査読有り]
【病態としての"痛み"研究】 神経因性疼痛のメカニズム
井上 誠, 植田 弘師
脳21   6(1) 34-41   2003年1月
神経因性疼痛は,神経系の一時的な損傷やその機能異常が原因となる,もしくはそれによって惹起される疼痛である.代表的な疼痛疾患としては,帯状疱疹後神経痛,三叉神経痛,幻肢痛,カウザルギーならびに糖尿病性神経因性疼痛などがある.特に,糖尿病患者は成人の10人に1人の割合で存在することから,糖尿病性神経因性疼痛は神経因性疼痛患者のうち上位に位置している.これら神経因性疼痛の発現機構を解明し,有効な治療法を確立するため,様々な実験動物モデルが開発されている.近年推測されている神経因性疼痛の発現機構を...
植田弘師
The journal of the Japan Society of Pain Clinicians = 日本ペインクリニック学会誌   9(3)    2002年6月
植田弘師, 濱邊和歌子
日本薬理学雑誌   119(2) 79-88   2002年2月   [査読有り]
神経細胞は常にあらゆるストレスに曝されているが,我々の脳には一生生き続けるために様々な神経保護機構が備わっている.神経細胞に本来備わっているアポトーシス機構の抑制系として神経栄養因子が存在するが,これはAkt/PKB系やMAPK系などの細胞内情報伝達分子のリン酸化機構を介して神経細胞を保護する方向に機能していると考えられている.著者らはこれに加え,神経細胞間コミュニティーに働く細胞死モードスイッチによる神経保護機構を提唱している.脳虚血の場合に見られる中心部のネクローシスは進行して周辺部に...
H. Ueda, T. Matsumoto
Seikagaku   73 272-276   2001年12月
植田弘師, 井上誠
日本薬理学雑誌   118(2) 89-95   2001年8月
神経因性疼痛は消炎鎮痛薬や麻薬性鎮痛薬に対し抵抗性を示す疼痛疾患である. その疾患としては帯状疱疹後神経痛, カウザルギー, 三叉神経痛, 糖尿病性神経炎などをはじめ数多く認められ, その苦痛は患者のQOLを著しく損なうものである. この発現機構を解明し有効な治療法を確立するために, これまで様々な実験動物モデルと神経因性疼痛を評価する末梢性疼痛試験法が開発されてきた. なかでも著者らが開発した発痛物質利用と宙吊り法を取り入れた新しい末梢性疼痛試験法は従来型の動物モデルにおける疼痛過敏反応...
植田 弘師, 井上 誠
日本薬理学雑誌   118(2) 89-95   2001年8月
神経因性疼痛は消炎鎮痛薬や麻薬性鎮痛薬に対し抵抗性を示す疼痛疾患である.その疾患としては帯状疱疹後神経痛,カウザルギー,三叉神経痛,糖尿病性神経炎などをはじめ数多く認められ,その苦痛は患者のQOLを著しく損なうものである.この発現機構を解明し有効な治療法を確立するために,これ迄に開発されてきた様々な実験動物モデルと評価に用いられる末梢性疼痛試験法について解説した
植田弘師, 松本貴之
生化學   73(4) 272-276   2001年4月
オピオイド受容体研究の新展開
植田 弘師, 松本 貴之
ペインクリニック   22(2) 195-202   2001年2月
より安心してがん性疼痛治療を行うためには,麻薬性鎮痛薬の作用メカニズムやその可塑的調節機構などを理解することが重要である.μ,δ,κ,型オピオイド受容体の遺伝子クローニングに続くオピオイド受容体研究における新しい知見を次項により概説した.1)多種にわたる選択性スプライシング産物の存在,2)遺伝子欠損マウスにおけるオピオイド受容体の生理的意義,3)オピオイド関連ノシセプチン受容体のモルヒネ耐性形成における役割,4)オピオイド受容体発現細胞における受容体リン酸化と脱感作機構,5)受容体インター...
臨床に必要な神経化学 ニューレキシン
吉田 明, 植田 弘師
Clinical Neuroscience   19(2) 118-119   2001年2月
【性ホルモンと精神神経機能】 ニューロステロイドに関する最近の知見 ニューロステロイドの生成過程と作用機序
吉田 明, 植田 弘師
脳の科学   22(1) 37-42   2000年1月
植田弘師, 井上誠
日本薬理学雑誌   114(6) 347-356   1999年12月
The family of the G protein-coupled opioid receptors was recently extended by a novel member that did not bind any of the typical opioid receptor ligands. Identification of the orphan receptor in this way led to the advent of 'reverse pharmacology...
植田弘師, 吉田明
日本薬理学雑誌   114(1) 51-59   1999年7月
Studies on the sigma receptor and related compounds are becoming more attractive since they were found to be closely related to higher brain functions such as memory, learning, depression, anxiety, schizophrenia and neuroprotection. Along with the...
植田弘師
ファルマシア   35(4) 324-328   1999年4月
オピオイド受容体 基礎から臨床への最前線
植田 弘師
LiSA   5(4) 324-344   1998年4月
Yasuhisa Kuroda, Hiroshi Ueda, Hiroshi Nozawa, Hisanobu Ogoshi
Tetrahedron Letters   38 7901-7904   1997年11月
The structures of six peptide mimics having different bulkiness and/or rigidity of the amino acids were investigated spectroscopically. Comparison of H NMR, IR spectra and H-D exchangerate of the amide protons reveals that 2-amino-2-carboxyadamant...
神経系の受容体とリン酸化
福嶋 伸之, 植田 弘師
最新医学   51(7) 1243-1251   1996年7月
卵母細胞発現系における受容体 G蛋白再構成実験を利用した受容体同種脱感作機構の解析
植田 弘師, 林 千文
医学のあゆみ   175(4) 225-229   1995年10月
神経系レセプターのリン酸化による機能調節と可塑性
佐々木 幸生, 植田 弘師
Clinical Neuroscience   13(5) 529-534   1995年5月
Yoshimi Misu, Hiroshi Ueda, Yoshio Goshima
Advances in Pharmacology   32 427-459   1995年1月
L-3,4-dihydroxyphenylalani (L-DOPA) is a precursor for transmitter dopamine as well as an endogenous potentiator of presynaptic P-adrenoceptors to facilitate the dopamine release and for postsynaptic D, receptors. L-DOPA may also be a neurotransmi...
Jin‐Liang ‐L Yue, Takeaki Miyamae, Hiroshi Ueda, Yoshimi Misu
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology   22    1995年1月
1. Transmitter‐like L‐DOPA functions as a tonic to produce postsynaptic cardiopressor responses in the rostral ventrolateral medulla (RVLM) of rats. We attempted to clarify whether a transmitter‐like L‐DOPA system is altered in the RVLM of spontan...
Yoshimi Misu, Jin‐Liang ‐L Yue, Yoko Okumura, Takeaki Miyamae, Hiroshi Ueda
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology   22    1995年1月
1. L‐DOPA as a probable neurotransmitter of baroreceptor afferents functions as a tonic to mediate cardiodepressor control in the nucleus tractus solitarii (NTS). We attempted to clarify further whether a transmitter‐like L‐DOPA system is altered ...
Yoshinori Tominaga, Koichiro Ogata, Hiroshi Ueda, Shinya Kohra, Akira Hosomi
Chemical and Pharmaceutical Bulletin   43 1425-1434   1995年1月
N-Cyano- or N-(/Ntoluenesulfonyl)-N‘-(trimethyMlylmethyl)-S-methylisothiourea (3, 4), readily prepared by reactions of S, S'-dimethyl N-cyano- (la) and S, S'-dimethyl N-(p-toluenesulfonyl)- (lb) carbonimidodithioates with trimethylsilylmethylamine...
J. L. Yue, T. Miyamae, H. Ueda, Y. Misu
Japanese Heart Journal   36 519   1995年1月
Hiroshi Ueda, Takeaki Miyamae, Nobuyuki Fukushima, Yoshimi Misu
Regulatory Peptides   54 305-306   1994年11月
植田 弘師
日本薬理学雑誌   104(3) 229-239   1994年9月
J. L. Yue, H. Ueda, Y. Goshima, Y. Misu
Japanese Heart Journal   35 538   1994年1月
Hiroshi Ueda
Folia Pharmacologica Japonica   104 229-239   1994年1月
Complementary DNAs encoding δ, μ and κ-opioid receptors have now been cloned and characterized. These receptors, which are members of the superfamily of seven transmembrane spanning receptors, share a high degree of amino acid sequence similarity ...
Shinya Kohra, Hiroshi Ueda, Yoshinori Tominaga
Heterocycles   36 2673-2676   1993年12月
2-Trimethylsilylmethylthiothiazoline (1) reacted with aromatic aldehydes in the presence of cesium fluoride or tris(dimethylamino)sulfur(trimethylsilyl) difluoride (TASF) to give 2-heteroarylthioethanol (4) or thiiran (5) derivatives in good yield...
Shinya Kohra, Hiroshi Ueda, Yoshinori Tominaga
Heterocycles   36 1497-1500   1993年7月
2-Trimethylsilylmethylthiopyridine prepared readily by the reaction of 2-mercaptopyridine with chloromethyltrimethylsilane in the presence of potassium carbonate reacts with carbonyl compounds in the presence of a catalytic amount of tetrabutylamm...
Yoshinori Tominaga, Hiroshi Ueda, Koichiro Ogata, Shinya Kohra, Makoto Hojo, Makoto Hojo, Masakazu Ohkuma, Masakazu Ohkuma, Kyoji Tomita, Kyoji Tomita, Akira Hosomi, Akira Hosomi
Tetrahedron Letters   33 85-88   1992年1月
The title compounds, readily prepared by the reaction of the corresponding S-methyl N-(p-toluene- sulfonyl)dithioiminocarbonate and 2-mercaptothiazoline with (chloromethyl)trimethylsilane in the presence of a base, were used as new reagents for th...
M. Satoh, H. Ueda, S. Tamura, Y. Yoshihara, N. Fukushima
Advances in Experimental Medicine and Biology   287 97-110   1991年8月
H. Ueda, J. Harada, K. Nishimura, K. Ishida, S. Uno, M. Satoh
Nippon rinsho. Japanese journal of clinical medicine   48 953-961   1990年5月
M. Satoh, H. Ueda, H. Misawa, J. Harada, K. Nishimura, T. Katada, M. Ui
New leads in opioid research: proceedings of the International Narcotics Research Conference. ICS914   297-298   1990年1月
The [3H][D-Pen2,D-Pen5]enkephalin ([3H]DPDPE) binding was markedly inhibited by GTPγS in both membrane preparations from striatum and ileal myenteric plexus of guinea-pig. DPDPE stimulated low-K(m) GTPase and inhibited adenylate cyclase in the lat...
オピオイドレセプター
佐藤 公道, 植田 弘師
Clinical Neuroscience   8(1) 28-29   1990年1月
植田 弘師
日本薬理学雑誌   94(6) 339-349   1989年12月
ジペプチド性神経活性物質キョートルフィンの生合成機構
植田 弘師, 吉原 良浩, 佐藤 公道
生化学   61(7) 592-596   1989年7月
植田 弘師, 佐藤 公道
生物物理   29(2) 346-350   1989年4月
H. Ueda
Folia Pharmacologica Japonica   94 339-349   1989年1月
〔エンドルフィン〕実験動物におけるエンドルフィンの産生遊離
植田 弘師, 高木 博司, 猪木 令三
病態生理   6(4) 263-270   1987年4月
T. Kubo, Y. Goshima, H. Ueda, Y. Misu
Journal of Hypertension   4    1986年1月
エンケファリン遊離因子としてのキョートルフィン
高木博司, 植田弘師
蛋白質・核酸・酵素   26(2) 151-159   1981年2月
H. Ueda, Y. Kuraishi, H. Shiomi, H. Takagi
Neuroscience Letters   23    1981年1月
H. Shiomi, H. Ueda, H. Amano
Japanese Journal of Pharmacology   30    1980年1月
H. Takagi, H. Shiomi, H. Ueda, H. Amano
Japanese Journal of Pharmacology   29    1979年1月

書籍等出版物

 
植田 弘師, 戸田 一雄 (担当:共著)
おうふう   2011年10月   ISBN:4273036703
植田 弘師, 柴田 政彦, 牛田 享宏, インターメディカル・アクセス
日本臓器製薬   2011年   
植田 弘師, 戸田 一雄 (担当:共著)
ブレーン出版   2009年5月   ISBN:4892429414
植田 弘師, 戸田 一雄 (担当:共著)
ブレーン出版   2007年4月   ISBN:4892428965

講演・口頭発表等

 
Centralized Painとしての線維筋痛症動物モデル 病態生理学と治療薬理学
植田弘師、根山広行、堂園直貴:
日本線維筋痛症学会第10回学術集会   2018年9月29日   
脳虚血ストレスから脳を守るDAMPs/Alarminsプロサイモシンα
植田弘師、岩元隆征:
第40回日本生物学的精神医学会・第61回日本神経化学会大会合同年会   2018年9月8日   
Prothymosin α plays multifunctional robustness roles against fatal stresses in neurons. [招待有り]
Ueda H:
京都大学iPS細胞研究所   2018年8月7日   
脳虚血時の神経保護機能を有するDAMPsプロサイモシンα
植田弘師:
第41回日本神経科学大会   2018年7月29日   
【Invited Lectures】Lysophosphatidic acid signaling is involved in the development and maintenance of neuropathic pain and fibromyalgia. [招待有り]
Ueda H:
the 18th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology(WCP2018)   2018年7月2日   
tPA誘発性脳卒中後疼痛CPSPマウスモデルとLPAの関与
植田弘師:
第40回日本疼痛学会   2018年6月15日   
「Centralized Pain」について [招待有り]
植田弘師:
第40回日本疼痛学会   2018年6月15日   
脳卒中後疼痛研究の最前線 tPA誘発性脳卒中後疼痛CPSPマウスモデルとLPAの関与 [招待有り]
植田 弘師
第40回日本疼痛学会   2018年6月15日   
植田弘師
日本慢性疼痛学会プログラム・抄録集   2018年2月16日   
脳を守るDAMPs分子プロサイモシンαの分子神経生物学と創薬研究
植田弘師:
信州大学バイオメディカル研究所特別セミナー   2017年12月4日   
Recent Advances in Neurobiology of Prothymosin α1 Non-Classical Release and New Receptor System.
Ueda H:
5th International Symposium on Thymosins in Health and Disease   2017年11月16日   
断続的繰り返し精神ストレス(Empathy)による新しい線維筋痛症モデルとLPAシグナルを介するメカニズム
植田弘師:
日本線維筋痛症学会第9回学術集会   2017年10月14日   
慢性疼痛時のモルヒネ感受性低下のメカニズムにもとづく治療と創薬
植田弘師:
第37回鎮痛薬・オピオイドペプチドシンポジウム   2017年9月9日   
Brain mechanisms of LPA-signaling in the central pain.
Ueda H,Neyama H:
2017 FASEB (Federation of American Societies for Experimental Biology )   2017年8月24日   
Therapeutic recovery from diminished morphine analgesia in chronic pain state.
Ueda H,Neyama H:
The International Narcotics Research Conference 2017   2017年7月11日   
痛みメモリーを消去するLPA シグナル制御創薬研究、
植田弘師:
平成29年度 東北医科薬科大学  創薬研究センターシンポジウム   2017年6月17日   
プロサイモシンα: ストレスから脳を守るDAMPs/Alarmins分子、
植田弘師:
第90回日本薬理学会   2017年3月15日   
Fibromyalgia in mice.
Ueda H:
GLORIA symposium (glial-opioid-receptor-interface in analgesia symposium)   2016年12月2日   
Brain Mechanisms and Pharmacotherapy in Generalized Chronic Pain Model Similar to Fibromyalgia in Mice.
Ueda H:
Fibromyalgia Research Symposium 2016 in Nagasaki (FRS 2016NAGASAKI)   2016年10月1日   
Neuropathic pain initiation and maintenance: the role of glialーmediated LPA signaling in neuropathic pain models .
Ueda H:
16th World Congress on Pain (IASP)   2016年9月28日   
Lysophosphatidic acid: a biochemical signature for neuropathic pain.
Ueda H:
16th World Congress on Pain (IASP)   2016年9月28日   
Pharmacotherapeutic innovation using a novel experimental fibromyalgia model in mice.
Ueda H:
Pain Mechanisms and Therapeutics Conference   2016年6月10日   
慢性疼痛標的としてのリゾホスファチジン酸受容体の構造と機能
植田弘師
第13回GPCR研究会   2016年5月13日   
慢性疼痛のアカデミア創薬シーズとしてのリゾホスファチジン酸
植田弘師
久光製薬 『第8回痛みを考える会』   2016年3月19日   
AMED長崎大学アカデミア創薬拠点におけるGPCR関連創薬研究
植田弘師
MOE 2015 リリースセミナー   2015年12月10日   
モルヒネ感受性の低下する慢性の痛みのしくみについて
植田弘師
第19回島根癌疼痛緩和研究会   2015年10月31日   
マウス断続的冷温ストレスならびにくり返し筋肉損傷ストレスにより誘発される 全身性疼痛モデルにおける薬理学的特性の比較
植田弘師、迎武紘、根山広行、遠藤洋二郎、河本綜一郎
日本線維筋痛症学会 第7回学術集会   2015年10月2日   
慢性疼痛の陰性症状とエピジェネティクス
植田弘師
第58回日本神経化学会大会   2015年9月11日   
「LPA as chemical signature of neuropathic pain ? mechanisms and therapeutic innovation」.
Ueda H:
FASEB Science Research Conference   2015年8月26日   
文科省創薬PF事業における長崎大学アカデミア創薬拠点活動 〜感染症、放射線障害創薬における低分子医薬の探索〜
植田弘師
GE Life Sciences Day 2015   2015年7月24日   
Pharmacotherapeutic innovation against LPA-mediated chronic pain.
Ueda H:
14th International Conference (the Bioactive Lipid Mediators in Cancer Inflammation and Related Diseases)   2015年7月15日   
神経障害性疼痛のメカニズムにおけるフィードフォワード機構
植田弘師
第36回 日本疼痛学会   2015年7月3日   
リゾホスファチジン酸を介する慢性疼痛の形成と維持機構について
植田弘師
『第11回 関西地区化合物スクリーニング講習会』   2015年3月11日   
Differential regulation of endocannabinoids and LPA production in inflammatory and neuropathic pain.
Ueda H, Nagai J Mukae T:
6th international conference on Phospholipase A2 and Lipid Mediators(PLM2015)   2015年2月10日   
Prothymosin alpha-derived Hexapeptide and its analogs ameliorate blood-brain barrier dysfunction following cerebral ischemia in mice“.
Ueda H:
FOURTH INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON THYMOSINS IN HEALTH AND DISEASE   2014年   
Epigenetic mechanisms for pain: A novel approach to pain treatment.
Ueda H:
IASP 15th World Congress on Pain   2014年   
My Phenotypic Switch Studies.
Ueda H:
Caltech Neuroimmunology Symposium   2014年   
リゾホスフアチジン酸生合成の自己増幅と慢性疼痛機構
植田弘師
長崎大学医学部シンポジウム 「脳神経系の分子病態・治療研究の最前線」   2014年   
線維筋痛症の動物モデルの特徴と治療薬理学的考察
植田弘師
アステラス製薬 筑波研究センター講演会   2014年   
線維筋痛症の動物モデルと薬物治療
植田弘師
第10回日本疲労学会総会学術集会   2014年   
疼痛に関する最新の知見
植田弘師
キッセイ薬品工業株式会社中央研究所セミナー   2014年   
ストレスにより誘発される慢性痛のしくみと創薬薬理
植田弘師
日本ストレス学会学術集会第30回記念大会   2014年   
Blockade of lysophosphatidic acid receptor signaling completely cures the established chronic pain.
Ueda H, Nagai J, Mukae T, Matsushita Y
13th Int1l Conference on Bioactive Lipids in Cancer, Inflammation and Related Diseases   2013年   
Lysophosphatidic acid: Chemical signature of neuropathic pain.
Ueda H:
The 92nd Annual Meeting of the German Physiological Society   2013年   
神経障害性疼痛における脂質メデイエーターの役割
植田弘師
Cinderella研究会   2013年   
慢性疼痛とリゾホスファチジン酸(LPA)
植田弘師
第46回広島神経医科学研究会   2013年   
Central pain and lysophosphatidic acid
Ueda H, Nagai J, Mukae T
FASEB SCIENCE RESEARCH CONFERENCE- Lysophospholipid and Other Related Mediators - From Bench to Clinic   2013年   
「蛍光と創薬」神経保護蛋白質プロサイモシンαの発見から脳梗塞治療創薬へ
植田弘師
第1回最先端創薬科学シンポジウム   2013年   
Repeated challenges of systemic mirtazapine cause permanent pain relief in mouse experimental fibromyalgia model.
Ueda H:
IASP 14th World Congress on Pain   2012年   
Epigenetic silencing of sodium channel, TRP channels and opioid receptor in neuropathic pain.
Ueda H:
IASP 14th World Congress on Pain   2012年   
Prothymosin alpha: its mechanisms for non-vesucular release and receptor in central nervous system.
Ueda H:
THIRD INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON THYMOSINS IN HEALTH AND DISEASE   2012年   
多様な慢性疼痛の初発・維持に関与する鍵分子リゾホスファチジン酸、
植田弘師
宮崎痛みの研究会講演、   2012年   
長崎大学アカデミア創薬拠点事業、
植田弘師
第132回日本薬学会、   2012年   
慢性痛動物モデルにおけるLPAを介する痛みのメカニズムと痛み治療のしくみ
植田弘師
日本ペインクリニック学会第46回大会   2012年   
様々な慢性疼痛モデルの開発と治療薬開発のための病態分子生理学機構解析
植田弘師
新日本科学セミナー   2012年   
長崎大学創薬拠点 『化合物ライブラリーを活用した放射糠障害防護剤スクリーニング』
植田弘師、鈴木啓司
日本放射線影響学会第55回大会   2012年   
慢性疼痛のしくみ:神経障害性疼痛から線維筋痛症まで
植田弘師
日本線維筋痛症学会 第4回学術集会   2012年   
線維筋痛症動物モデルにおける薬物治療
植田弘師
日本線維筋痛症学会 第4回学術集会   2012年   
慢性疼痛とバイオマーカーに関する最近の研究
植田弘師
日本線維筋痛症学会 第4回学術集会   2012年   
長崎大学創薬拠点の紹介とFDSSを用いたスクリーニング研究
植田弘師
FDSSセミナー   2012年   
Molecular mechanism of chronic neuropathic pain.
Ueda H:
Bio-Rheumatology International Congress(BRIC) TOKYO The 8th GRAN Meeting   2011年   
Prothymosin α: a novel neuroprotetive polypeptide against ischemic damages.
Ueda H:
2011 Taiwan-Japan Joint Symposium on Cell Signaling and Gene Regulation   2011年   
LPA receptor-mediated amplification of LPA biosynthesis and demyelination underlie the initiation mechanisms for neuropathic pain.
Ueda H, Nagai J, Lin Ma, Yano R, Shinohara K, Shinagawa A, and Taira K:
The 9th IASP Research Symposium   2011年   
Feed-forward amplification of LPA3 receptor-mediated LPA production via microglia in the initiation of neuropathic pain.
Ueda H, Nagai J, Ma L, and Taira K:
FASEB SUMMER RESEARCH CONFERENCE- Lysophospholipid Mediators in Health & Disease-   2011年   
Lysophosphatidic acid as initiator of neuropathic pain - biosynthesis and demyelination.
UEDA H:
The 4th Asian Pain Symposium   2011年   
虚血性疾患に対する新規神経保護性ポリペプチド:プロサイモシンα、
植田 弘師、松永 隼人
第84回日本薬理学会年会、   2011年   
慢性疼痛機構におけるフィードフォワード性LPA生合成増幅機構、
植田弘師
日本分子生物学会 第11回春季シンポジウム、   2011年   
線維筋痛症動物モデルにおける薬物治療、
植田弘師
日本線維筋痛症学会 第3回学術集会、   2011年   
"Rescue of specific promotor-regulated mu-opioid and nmda receptor gene into pag of k/o mice - pain species-specific brain loci for morphine analgesia and tolerance".
UEDA H:
IASP The 13th World Congress on Pain,   2010年   
Epigenetic control of opioid receptor gene expression in neuropathic pain model.
UEDA H:
INRC 2010,   2010年   
慢性疼痛時の神経可塑性を担うリゾホスファチジン酸、
植田弘師
第39回日本慢性疼痛学会、   2010年   
慢性疼痛の初発原因分子としてのリゾホスファチジン酸 ?フィードフォワード性 de novo LPA合成、
植田弘師
第52回脂質生化学会、   2010年   
神経障害性疼痛における de novo リゾホスファチジン酸の生合成を介するフィードフォワード機構、
植田弘師
第32回日本疼痛学会、   2010年   
Feed-forward system of peripheral and central chronic pain through lysophosphatidic acid (リゾホスファチジン酸を介した末梢性および中枢性の慢性痛のフィードフォワード性増幅機構)、
植田弘師
第53回日本神経化学会、   2010年   
病態時のオピオイド鎮痛、
植田弘師
第6回痛みの治療研究会、   2010年   
脳虚血及び網膜虚血を保護するプロサイモシンα、
植田弘師
第2回Neuroprotective Meeting for Young Researcher、   2010年   
モルヒネによる痒み誘発と末梢性鎮痛効果に関する最近の話題、
植田弘師
第20回国際痒みシンポジウム、   2010年   
線維筋痛症の痛みの分子生理・薬理学、
植田弘師
日本線維筋痛症学会 第2回学術集会、   2010年   
末梢神経性の神経障害性疼痛発生機序、
植田弘師
平成22年度岡崎生理研研究会、   2010年   
"Identification of prothymosin alpha, the necrosis-apoptosis switch molecule in ischemic culture of cortical neuron".
UEDA H:
Second International Symposium on Thymosins in Health and Disease,   2009年   
Neural pathological roles for receptor mediated LPA signaling.
UEDA H:
FASEB SUMMER RESEARCH CONFERENCE “Lysophospholipid Mediators in Health and Disease”   2009年   
エピジェノミクス制御物質クルクミンによるモルヒネ耐性抑制とBDNF産生制御
Ueda H
第129年会日本薬学会   2009年   
神経の可塑性について─慢性疼痛機構におけるフィードフォワード増幅機構─
植田弘師
第23回日本ニューロモデュレーション学会   2009年   
神経因性疼痛とリゾホスファチジン酸生合成
植田弘師
第7回整形外科痛みを語る会   2009年   
慢性痛における神経可塑性を担うエピジェネティクス異常
植田弘師
第32回日本神経科学大会   2009年   
Feed-forward mechanisms of chronic pain through de novo LPA synthesis
Ueda H
第4回九大痛みの研究会   2009年   
神経障害性疼痛の機序と今後の研究の展望
植田弘師
平成21年度厚生労働科学研究費補助金「鍼灸を含めた内因性鎮痛法の機序の解明およびがん緩和医療における臨床的適応に関する研究」   2009年   
「痛みとオピオイド研究の最新の話題ーモルヒネに抵抗性の痛みのメカニズムー」
植田弘師
第37回和歌山悪性腫瘍研究会   2009年   
Experimental Models for Thalamic Pain and Fibromyalgia.
UEDA H:
APLAR2008(13TH CONGRESS OF THE ASIA PACIFIC LEAGUE OF ASSOCIATIONS FOR RHEUMATOLOGY).   2008年   
Intermittent cold stress causes a long-term allodynia and hyperalgesia in mice, a model for generalized chronic pain syndrome or fibromyalgia
UEDA H:
国際疲労学会(International Conference on Fatigue Science 2008).   2008年   
Sustained central sensitization of pain following lysophosphatidic acid injection into thalamus
UEDA H:
AsianPain2008 第3回 アジアンペインシンポジウム、第30回 日本疼痛学会   2008年   
脳卒中の神経細胞死を抑えるタンパク質プロサイモシン アルファの発見
植田弘師
日本ポリアミン研究会第22回研究発表会   2008年   
慢性疼痛の分子機構
植田弘師
「痛み克服の国際的研究教育拠点の形成」キックオフシンポジウム   2008年   
細胞死モードスイッチ機構を介した新規神経保護分子プロサイモシンアルファーの発見
植田弘師
第81回日本薬理学会   2008年   
ネクローシス性神経細胞死抑制作用を有する新規蛋白質プロサイモシン・アルファの発見
植田弘師
日本薬学会第128年会   2008年   
リゾホスファチジン酸受容体と神経因性疼痛
植田弘師
第5回GPCR研究会   2008年   
Prothymosin-alpha as a novel anti-ischemic neuroprotective protein
Ueda H
Neuroscience2008 第31回日本神経科学大会   2008年   
化学療法に伴う神経因性疼痛のメカニズム
植田弘師
第41回日本整形外科学会 骨・軟部腫瘍学術集会   2008年   
脳梗塞時の脳保護に働くネクローシス抑制タンパク質、プロサイモシンアルファの発見とその機能解明
植田弘師
第6回鹿児島ニューロフォーラム   2008年   
Prothymosin αによるアポトーシス誘導を介した神経ネクローシス抑制
植田弘師
BMB2008 (第31回日本分子生物学会年会・第81回日本生化学会大会 合同大会).   2008年   

競争的資金等の研究課題

 
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(A))
研究期間: 2017年 - 2021年
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(A))
研究期間: 2014年 - 2017年
感染症・放射線障害を中心とする下村脩博士ノーベル化学賞顕彰記念創薬拠点における研究支援と高度化
文部科学省AMED: 創薬等支援技術基盤プラットフォーム事業
研究期間: 2012年 - 2017年    代表者: 長崎大学創薬拠点 課題管理者
日本医療研究開発機構: 研究成果最適展開支援プログラム【A-STEP】
研究期間: 2013年 - 2015年    代表者: 植田弘師
文部科学省: 挑戦的萌芽研究
研究期間: 2013年 - 2014年    代表者: 植田 弘師
科学技術振興機構: (A-STEP)/探索タイプ
研究期間: 2013年 - 2013年    代表者: 植田 弘師
文部科学省: 新学術領域研究
研究期間: 2011年 - 2013年    代表者: 植田 弘師
化合物ライブラリーを活用した創薬等最先端研究・教育基盤の整備
文部科学省: 最先端研究基盤事業
研究期間: 2010年 - 2013年    代表者: 研究代表者
科学技術振興機構: (A-STEP)/探索タイプ
研究期間: 2011年 - 2011年    代表者: 植田 弘師
科学技術振興機構: (A-STEP)/探索タイプ
研究期間: 2010年 - 2010年    代表者: 植田 弘師
文部科学省: 挑戦的萌芽研究
研究期間: 2011年 - 2012年    代表者: 植田 弘師
科学技術振興機構: 良いシーズをつなぐ知の連携システム(つなぐしくみ)
研究期間: 2009年 - 2010年    代表者: 植田 弘師
文部科学省: 科学研究費補助金(特定領域研究)
研究期間: 2008年 - 2009年
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(S))
研究期間: 2005年 - 2009年
本研究は難治性の神経因性疼痛の分子基盤を解明するため、神経因性疼痛の原因分子として発見したリゾホスファチジン酸(LPA)による脱髄とそれに伴う可塑的変調機構を明らかにすることを主題としている。本年度は、これまでに確立した電子顕微鏡下でのex vivo脱髄評価法およびミエリン蛋白質と神経突起発現マーカーGAP43の共染色法、LPA1受容体発現細胞を用いた高感度LPA測定法、LPA合成酵素やLPA受容体遺伝子欠損動物ならびに短時間型LPA1受容体拮抗薬を用いた行動・組織化学・生化学的解析法によ...
脳梗塞治療薬のスクリーニング
科学技術振興機構: 地域イノベーション創出総合支援事業/シーズ発掘試験
研究期間: 2008年 - 2008年    代表者: 植田 弘師
文部科学省: 科学研究費補助金(特定領域研究)
研究期間: 2007年 - 2008年
神経細胞は神経間情報交換のため常にシナプス形成と樹状突起可変動を繰り返している。特に樹状突起は情報伝達の入力を司り、その可変動は細胞骨格タンパク質とそれを制御するmicrotubule associated protein 2 (MAP2)の働きに起因している。我々は生体内物質である神経ステロイドの一群が、MAP2に作用することで微小管ダイナミクスを変化させるナノシステムの存在を見いだし、その全容解明を行ってきた。本年度は、ストレス応答ホルモンであるコルチコステロン(CORT)によるMAP...
文部科学省: 科学研究費補助金(特定領域研究)
研究期間: 2006年 - 2007年
本研究は、ストレスにより生ずる精神・神経系に及ぼす変調を細胞及び個体レベルで可視化すると共に、その責任細胞や責任分子群を同定することで、新しい治療標的を見いだすことを目標としており、1.うつ病とストレス関連ホルモン、2.脳虚血ストレスにおけるネクローシス抑制作用を有する保護分子プロサイモシンアルファー(ProT)、3.神経回路可塑性を誘発する中毒性薬物について、個体レベルでの可視化とその治療標的の探索が課題である。第1の課題ではストレス関連ステロイドホルモン、コルチコステロン(Cort)に...
文部科学省: 科学研究費補助金(萌芽研究)
研究期間: 2006年 - 2006年
全身性慢性疼痛疾患である線維筋痛症や視床痛に対する動物モデルを開発するため、本研究者が以前に見出した坐骨神経傷害性慢性疼痛の原因分子であるリゾホスファチジン酸(LPA)を、末梢知覚神経からの痛み情報の二次中継核である視床領域へ投与し、熱刺激誘発性並びに機械触覚刺激誘発性疼痛への影響を検討した。その結果、熱刺激誘発性疼痛閾値の著しい低下、すなわち痛覚過敏現象が用量依存的に観察された。さらに、機械触覚刺激応答閾値の低下、アロディニア現象も観察された。これらの現象は、投与後数日にわたって観察され...
文部科学省: 科学研究費補助金(特定領域研究)
研究期間: 2005年 - 2006年
神経細胞は樹状突起と軸索という機能的に分化した突起を有し、神経間情報交換のため常にシナプス形成と樹状突起可変動を繰り返している。特に樹状突起は情報伝達の入力を司り、その可変動は微小管のダイナミックな変化とそれを制御するmicrotubule associated protein 2(MAP2)の働きに起因している。我々は神経内において産生される神経ステロイドの一群が、MAP2に作用することで樹状突起における微小管ダイナミクスを変化させるナノシステムの存在を見いだし、その全容解明を行ってきた...
文部科学省: 科学研究費補助金(萌芽研究)
研究期間: 2005年 - 2005年
1)培養神経細胞における神経ネットワーク可視化評価系の確立。EGFP遺伝子発現ベクターとDsRed2遺伝子発現ベクターを海馬初代培養細胞あるいは分化したPC12培養細胞にリポフェクタミンを用い同時に遺伝子導入したところ、両蛍光シグナルが観察されない細胞が観察された。そこで、2つのCMVプロモーターを持つ発現ベクターにEGFPとDsRed2遺伝子をクローニングし導入したところ、すべての細胞で両シグナルが観察された。次に、この発現ベクターにシナプス経輸送する性質を持つWGA蛋白質とEGFPの融...
文部科学省: 科学研究費補助金(特定領域研究)
研究期間: 2005年 - 2005年
ストレス性精神疾患は現代病とも言える精神疾患である。その原因はストレスによるHPA(視床下部-下垂体-副腎)axisの変調がグルココルチコイドの産生を増加させ、これによって神経細胞死が誘導される事である。最近では、細胞死を伴わない神経回路網変調も疾患原因の一端を担っている事が示唆されている。そこで本研究ではストレス性精神疾患の新たな治療戦略を提示すべく、1)ストレス負荷時(デキサメタゾン投与:DEX)の精神機能に関与する神経回路網の可視化及び2)樹状突起の可動制御によるナノメディシンの基礎...
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(C))
研究期間: 2003年 - 2004年
本年度は、非ゲノム性の環境ホルモン作用部位として微小管結合蛋白質及び細胞膜G蚕白質連関型受容体に着目し、以下の項目について解析を行った。
1.微小管重合を調節する神経ステロィド及び環境ホルモンの分子機構の解明
MAP2の微小管結合能への影響を指標に、神経ステロイド及び環境ホルモンの分類と構造活性相関の解析を行った。MAP2依存微小管重合能に対して神経ステロイドであるプレグネノロンが重合、促進作用を示し、この作用に対してビスフェノールAが拮抗的に作用することが明かとなった。一方、ノニルフェノ...
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(B))
研究期間: 2003年 - 2004年
環境ホルモンを浄化あるいは無毒化する水中土壌微生物あるいはそれらが分泌する物質の発掘を目的とし、本研究期間の2年間に環境ホルモン汚染土壌の採取とその土壌に含まれる微生物のうち環境ホルモン浄化能を有する菌体の分離培養を以下のように行った。
1.環境ホルモン汚染土壌の採取
環境ホルモン汚染が深刻な地域として、トリブチルスズ高含有地域としてシンガポール工業地帯の海岸、PCB、DDT高含有地域として米国アポプカ湖周辺、ノニルフェノール高含有地域として連合王国工業地帯を流れる河川周辺、さらには汚染の...
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(B))
研究期間: 2003年 - 2004年
申請者らは神経細胞のストレス回避機構を担う新規神経保護蛋白質NDIを見出していた。NDIは、分泌小胞を介さない非古典的遊離(non classical release)であり、NDI同様に分泌小胞を介さない分子に、神経栄養因子であるFGF-1、生存活性を有しプリオンと相互作用するSTI等が知られている。これらに共通する遊離機構の解明は、神経細胞におけるストレス回避機構を明らかにする上で重要である。そこで本研究では非古典的遊離に関連する分子群を明らかにし、ストレス回避機構の一端を解明した。
...
文部科学省: 科学研究費補助金(萌芽研究)
研究期間: 2003年 - 2003年
本年度は、非ゲノム性の環境ホルモン作用部位として細胞膜G蛋白質連関型受容体及び微小管結合蛋白質に着目し、以下の項目について解析を行った。
1.環境ホルモン作用の測定法確立
肥満細胞由来株化細胞を用いた分泌評価系及びマウスを用いた末梢性疼痛試験や血管透過性増大応答評価系を用いて環境ホルモン作用測定法を確立した。神経ステロイドであるデヒドロエピアンドロステロン硫酸抱合体の作用を抑制するビスフェノールなどのアンタゴニスト型の環境ホルモン類と単独で作用を示すアトラジンのようなアゴニスト型に、細胞及...
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(C))
研究期間: 2001年 - 2002年
肥満細胞の株化細胞であるRBL-2H3細胞を用い、刺激に応じて放出されるβ-ヘキソサミニダーゼの活性を測定し脱顆粒応答を評価した結果、デヒドロエピアンドロステロン硫酸抱合体(DHEAS)及びプレグネノロン硫酸抱合体(PREGS)による脱顆粒応答が観察されるが、この応答が、ホスホリパーゼC(PLC)阻害剤により阻害された。更に、Fura-2を用いた測定でDHEAS添加により細胞内カルシウムの持続的な上昇を確認した。このカルシウム上昇はG蛋白質Gqのアンチセンスオリゴヌクレオチド処置、PLC阻...
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(B))
研究期間: 2001年 - 2002年
ネクローシスモデルとして胎生17日胚ラット大脳皮質細胞を培養開始直後から無血清で低密度培養する「無血清培養モデル」を確立した。細胞密度を高くすると神経細胞死が遅延し、細胞死がアポトーシスにモードスイッチすることを見いだした。この高密度培養で見られる変化は、高密度培養の上清(CM)によっても同様に引き起こされた。薬理学的な解析から、CMはPLCおよびPKCの活性化を引き起こし、グルコースの取り込み及び細胞内ATP量を増加させてネクローシスを抑制し、一方でミトコンドリアからのチトクロームc(c...
文部科学省: 科学研究費補助金(地域連携推進研究費)
研究期間: 1999年 - 2001年
本研究は、豊富な海洋資源に恵まれた長崎県の特長をいかして、海水や海底泥から採取して構築した海洋微生物ライブラリー、及び有用な海洋生物資源を利用して、新しい食品あるいは医薬品素材を開発することを目的としている。今年度は、以下に示す成果を得た。
(1)構築した海洋微生物ライブラリーの548株についてスクリーニングした結果、2株のグラム陰性桿菌由来培養液中に、0.25mMアスコルビン酸に匹敵するメラニン生成抑制活性があることを発見した。その抑制活性は、熱耐性であり、アスコルビン酸とは異なり還元能...
文部科学省: 科学研究費補助金(萌芽的研究)
研究期間: 1998年 - 1998年
神経新生に関連すると考えられるリゾホスファチジン酸(LPA)受容体vzg-1及びその関連受容体の機能解明とクロ-ニングを目的として、バキュロウイルス/昆虫細胞発現系及びアフリカツメガエル卵母細胞発現系による研究を行った。バキュロウイルス発現系を用いた実験では、すでにクロ-ニングされているLPA受容体をGタンパク(G_s,G_<il>,G_<oA>,G_<ll>)と共に共発現させ、LPA依存的[^<35>S]GTPγS結合活性を指標に機能的連関を解析した。その結果、LPA受容体はG_<il>...
文部科学省: 科学研究費補助金(特定領域研究(A))
研究期間: 1998年 - 1998年
神経新生に関連すると考えられるリゾホスファチジン酸(LPA)受容体(vzg-1及び未同定の受容体)の細胞内情報伝達機構の解明を目的として、バキュロウイルス/昆虫細胞発現系及びアフリカツメガエル卵母細胞発現系による研究を行った。バキュロウイルス発現系を用いた実験では、すでにクロ-ニングされているvzg-1を各Gタンパク(G_S,G_<il>,G_<oA>,G_<11>)と共発現させ、LPA依存的[^<35>S]GTPγS結合活性を指標に機能的連関を解析した。その結果、LPA受容体とG_<il...
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(B))
研究期間: 1997年 - 1998年
ラット17日胚の大脳皮質初代培養上清中に存在する、培養密度依存的生存維持に関わる因子AIF-20を精製し部分アミノ酸配列を決定した。その配列を元にラット大脳皮質初代培項細胞cDNAよりクロ-ニングを行い、大腸菌で発現させた組換えAIF-20を用いて、大脳皮質細胞の無血清低密度培養条件下における生存維持活性を測定した。その結果、組換えAIF-20は培養上清と同程度の生存活性を有し、そのEC_<50>は20nMであった。組換えAIF-20による生存にかかわる細胞内情報伝達系について検討を行うた...
文部科学省: 科学研究費補助金(萌芽的研究)
研究期間: 1997年 - 1997年
シグマI受容体の内在性リガンドの探索に先立って、マウス脳各部位のシナプス膜標品を用いて高親和性GTPase活性あるいは〔^<35>S〕GTP_γS結合活性を測定したところ、GTPase活性は、シグマ受容体アゴニストの(+)-pentazocine、(+)-3-PPP、SA4503などによって有意な刺激作用がみられ、アンタゴニストのNE-l00はそれらの刺激効果を有意に抑制した。また、〔^<35>S〕GTP_γS結合活性もGTPase活性の場合と同様にアゴニストによる活性上昇作用が認められた...
文部科学省: 科学研究費補助金(重点領域研究)
研究期間: 1997年 - 1997年
オピオイド化合物であるブプレノルフィンが、ヒトがん細胞由来のA549細胞に対して細胞致死作用を示したこと、ならびに核の断片化および凝縮を主徴とするアポト-シスの形態をとる細胞変化を誘発させたという昨年度の報告に基づいて、本研究ではさらに詳細な検討を加えた。まず、細胞周期および核の形態変化をフロ-サイトメトリ-を用いて解析したところ、ブプレノルフィンを処置したA549細胞では、薬物未処置の対照群に比し、G2/M期における顕著な細胞数の減少とG1期における2nよりも小さいの核の断片の存在が確認...
文部科学省: 科学研究費補助金(一般研究(A), 基盤研究(A))
研究期間: 1995年 - 1997年
1ラット下位脳幹部:(1)ド-パは弧束核に終末する圧受容器第一次求心性神経の伝達物質である.(2)同部ド-パ性伝達を内因性遊離GABAはA受容体(-R)を介しシナプス前・後性に抑制,微量注入ド-パは神経性GABAを遊離.(3)圧受容器-大動脈,頚動脈洞神経-弧束核-尾側腹外側延髄(A1)ド-パ性投射あり.(4)高血圧自然発症ラット,弧束核,A1の神経性ド-パ遊離の減弱,消失,昇圧中枢吻側腹外側延髄の同遊離増大,AADC活性減弱,ド-パ増感は高血圧維持に関与.(5)DOPA methyl e...
文部科学省: 科学研究費補助金(萌芽的研究)
研究期間: 1996年 - 1996年
ラット大脳皮質細胞を低密度で初代培養を行なうと、アポト-シスにより細胞死が起る。この細胞死は、高密度由来の培養上清の添加することにより、あるいは高密度で培養することにより抑制される。今回の研究において、1)培養上清中のアポト-シス抑制因子(AIF)の情報伝達および2)高密度特異的に発現する遺伝子群の解析を行なった。
1)培養上清からAIF-20およびAIF-22を部分精製し、その情報伝達を薬理学的に解析したところ、フォスフォリパ-ゼC-プロテインキナ-ゼCの経路を介して作用することが明らか...
文部科学省: 科学研究費補助金(重点領域研究)
研究期間: 1996年 - 1996年
本研究では、オピオイドの抗がん活性作用の有無を探るべく、各種ヒトがん細胞(肺がん細胞由来のA549およびN417、乳がん細胞由来のMCF-7、胃がん細胞由来のKATO III)における麻薬および非麻薬性の中枢作用型鎮痛薬(モルヒネ、DHM、ブプレノルフィンおよびブトルファノ-ル)の生存活性および細胞の形態変化に対する影響を検討した。さらに、近年、オピオイドペプチドと類似した配列を持ちながら、逆に痛覚過敏反応を引き起こすものとして注目されているノシセプチンのがん細胞に対する影響についても作用...
文部科学省: 科学研究費補助金(一般研究(B), 基盤研究(B))
研究期間: 1995年 - 1996年
DynAR1は明確な細胞膜貫通領域を持たない。しかしながら、アフリカツメガエル卵母細胞に発現させたDynAR1は細胞膜上に発現していることがDynAR1に対する抗体(抗N末端および抗C末端抗体)を用いて免疫組織化学的に明らかになった。また、いずれの抗体を用いた場合においても、細胞膜上における発現は卵母細胞のトリプシン処理により影響を受けなかった。これらのことから、DynAR1は細胞膜上において、細胞質側にNおよびC末端を持つトポロジ-を有していると考えられる。
このようなDynAR1のG蛋...
文部科学省: 科学研究費補助金(試験研究(B))
研究期間: 1994年 - 1995年
〔1〕正常・パ-キンソン病モデルラット線条体グルタミン酸遊離に及ぼすド-パ作用の検討:意識下、微量透析系対照ラットにおいて、プロ-ブを介して灌流したド-パ10-100nMは濃度依存性にグルタミン酸遊離を増大し、100nMにる同増大(136%)は完全にCa^<2+->依存性、テトロドトキシン-感受性を示し、100nMのD-ド-パ、ドパミンは無作用、無作用濃度の10nMは、6-ヒドロキシドパミン脳室内投与ラットにおいて、グルタミン酸遊離を187%増大、明らかな増感応答を示した。〔2〕の第二次ス...
文部科学省: 科学研究費補助金(重点領域研究)
研究期間: 1994年 - 1994年
神経細胞の生存を維持する液性因子を神経細胞の上清中に見い出し、その同定および抗体作成を目的として研究を行った。胎生17日のラット大脳皮質より調製した神経細胞を低密度で蒔き無血清下で一日培養すると、ほとんどの細胞が死滅する。これに対し、高密度(低密度の5倍の密度)で培養した時、細胞の生存が維持された。高密度培養した時の培養上清を低密度培養系に加えても、同様に生存が維持された。これらのことより、培養上清中に液性生存維持因子(細胞死抑制因子)が存在していることが示唆された。上清中に含まれる生存因...
文部科学省: 科学研究費補助金(重点領域研究)
研究期間: 1994年 - 1994年
金魚視覚系は独特の神経再生機能を有しており、注目される研究材料の一つである。一度形成された視覚地図は、視神経の変性、再生後に改めてもとのそれと同じ地図を形成することがしられ、しかもそのメカニズムにグルタミン酸受容体が関与することが明らかになっている。しかし、金魚cDNAライブラリ-からクロ-ニングしたAMPA型受容体は視神経再生時に、遺伝子発現が逆に減少するなどの知見を得た。従って、この受容体の量的変化ではなく、質的変化こそそのメカニズムになるとの仮説をたて、mRNAの解析を行った。RNA...
文部科学省: 科学研究費補助金(重点領域研究)
研究期間: 1993年 - 1994年
本研究者はグルタミン酸受容体が神経ネットワ-クにおける可塑性形成にどのようにかかわっているかを研究する目的で受容体mRNA表現型転換に注目して以下のような研究を行った。2種の金魚AMTP受容体GFGR49及びGFGR52をクロ-ニングした。
GFGR49クロ-ンはイントロンを残すRNAプロセシングの未熟なままのクロ-ンで、ラットAMPA型C-FLIP型に相当し、GFGR52は同D-FLOP型に相当した。このGFGR52については5'末端部にそのクロ-ンのアルタナティブスプライシングされうる...
文部科学省: 科学研究費補助金(一般研究(B))
研究期間: 1993年 - 1994年
G蛋白質の活性を抑制するオピオイドκ受容体の存在は1987年に本研究代表者が世界ではじめて報告した。その後、分子生物学の技術を導入し、本研究においてその遺伝子クロ-ニングに成功した。本研究では、アフリカツメガエル卵母細部発現系において、G蛋白活性型のムスカリニック受容対活性化に基づく電気応答を抑制する活性を指標にし、、遺伝子クロ-ニングを行った。クロ-ニングされた蛋白(投稿中および特許出願中)を卵母細胞に発現させ、精製Giと再構成したとき、オピオイドκアゴニスト刺激により、GDP-GTP交...
文部科学省: 科学研究費補助金(一般研究(C))
研究期間: 1992年 - 1992年
本研究は、オピオイドの情報伝達機構の解析過程において偶然発見したユニ-クな現象から得られた着想に基づくものである。すなわち、オピオイドレセプタ-の再構成実験において、同レセプタ-は、モルモット小脳においてG一蛋白活性を仰制するとともに、ホスホリパ-ゼC活性をも仰制する機構と連関していることが明らかになった。本研究の目的は、この知見を利用し、以下の様な新しい方法論をもって、このレセプタ-をクロ-ニングすることであった。本研究者がとった方法は、すでにクロ-ニングされた代謝性のグルタミン酸レセプ...
文部科学省: 科学研究費補助金(一般研究(B))
研究期間: 1988年 - 1989年
薬理学的研究から、オピオイドレセプタ-はμ-、δ-、κ-サブタイプに分類され、それぞれが異なったin vivoあるいはin vitroの薬理活性と連関していることが報告されている。しかし、この様な薬理作用の基礎にある個々のレセプタ-サブタイプの性状についてはほとんど明らかにされていない。そこで本研究は各種サブタイプのオピオイドレセプタ-の一次構造の解析およびその蛋白分子レベルでの情報伝達機構の解明を目的として行われた。
昭和63年度は、オピオイドレセプタ-のサブタイプうち、モルヒネを始め強...
文部科学省: 科学研究費補助金(特定研究)
研究期間: 1986年 - 1986年
我々は、当教室で発見されたキョ-トルフィンが脳内でメチオニン・エンケファリンを遊離することによりオピオイド性の鎮痛効果を示すことを明らかにしてきた。本研究においては、この分子機構を明らかにすべく以下の実験を行なった。(1)細胞内Ca^(2+)と反応し蛍光を発するQuinIIという色素をラット脳幹部スライスにあらかじめ取り込ませておき、蛍光をモニタ-しながらスライスをメジウムで灌流した。そこへ、キョ-トルフィンを10^(-7)〜10^(-4)M添加すると蛍光強...

学歴

 
1978年4月
 - 
1981年3月
京都大学 大学院薬学研究科博士課程 
 
1976年4月
 - 
1978年3月
京都大学大学院薬学研究科修士課程  
 
1972年4月
 - 
1976年3月
京都大学 薬学部 
 

委員歴

 
2009年
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現在
日本線維筋痛症学会  理事 2012年より副理事長
 
1997年
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現在
日本生化学会  評議員
 
1985年
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現在
日本薬理学会  評議員
 
2012年4月
 - 
2017年3月
文科省(AMED)創薬等ライフサイエンス研究支援基盤事業  課題管理者
 
2011年3月
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2013年3月
文科省最先端研究基盤事業  代表研究者
 
2007年4月
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2012年3月
文科省ターゲットタンパク研究プログラム  プログラムオフィサー
 

特許

 
西村 善文, 長土居 有隆, 平尾 優佳, 五嶋 良郎, 山下 直也, 宮田 直樹, 鈴木 孝禎, 平石 龍大, 植田 弘師
西村 善文, 長土居 有隆, 平尾 優佳, 五嶋 良郎, 山下 直也, 宮田 直樹, 鈴木 孝禎, 平石 龍大, 植田 弘師