石橋 仁

J-GLOBALへ         更新日: 14/01/21 18:53
 
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研究者氏名
石橋 仁
所属
生理学研究所

研究分野

 
 

経歴

 
2009年
   
 
生理学研究所 准教授
 
2007年
   
 
生理学研究所 助教授
 
2007年
   
 
生理学研究所 発達生理学研究系 准教授
 
2006年
   
 
生理学研究所 発達生理学研究系 助教授
 
2005年
   
 
九州大学 医学研究院 講師
 

論文

 
Mizokami A, Tanaka H, Ishibashi H, Umebayashi H, Fukami K, Takenawa T, Nakayama KI, Yokoyama T, Nabekura J, Kanematsu T, Hirata M
Journal of neurochemistry      2010年4月   [査読有り]
Fujii M, Kanematsu T, Ishibashi H, Fukami K, Takenawa T, Nakayama KI, Moss SJ, Nabekura J, Hirata M
The Journal of biological chemistry   285(7) 4837-4846   2010年2月   [査読有り]
Ishibashi H, Nakahata Y, Eto K, Nabekura J
The Journal of physiology   587 5709-5722   2009年12月   [査読有り]
Ishibashi H, Hirao K, Yamaguchi J, Nabekura J
Neurotoxicology   30 155-159   2009年1月   [査読有り]
Kitamura A, Ishibashi H, Watanabe M, Takatsuru Y, Brodwick M, Nabekura J
Neuroscience research   62(4) 270-277   2008年12月   [査読有り]

競争的資金等の研究課題

 
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(C))
研究期間: 2009年 - 2009年
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(B))
研究期間: 2007年 - 2008年
本申請では、聴覚中継路核である内側台形体核(NMTB)から外側上オリーブ核(LSO)への抑制性回路の伝達物質がGABAからグリシンにスイッチするという申請者らの以前の実験結果を受けて、未熟期における主要伝達物質GABAが、なぜ同様にCl-チャネル(GABA-A受容体とグリシン受容体)を活性化するグリシンヘスイッチするのか、なぜ、未熟期にはGABAを情報とする回路が必要なのか、その意義についてGABAとグリシンの作用の相違をもとに考察した。特に、GABAのみに存在する代謝型受容体(GABA-...
文部科学省: 科学研究費補助金(特定領域研究)
研究期間: 2006年 - 2007年
細胞外Ca^<2+>に依存しない新たな神経伝達物質放出機構の詳細なメカニズムの解明を目指し、本研究を行った。神経終末部が付着した状態で単離した脊髄神経細胞にパッチクランプ法を適用し、細胞外Ca^<2+>-free条件下、高K^+溶液により神経終末部の脱分極刺激を行うと、グリシン作動性IPSCの頻度が著明に増加した。今回、高濃度のwortmannin等、イノシトール代謝に影響を与える薬物を用いることにより、この応答にPLCの基質であるPIP2の生合成が必要であることがわかった。また、海馬CA...
文部科学省: 科学研究費補助金(基盤研究(C))
研究期間: 2006年 - 2007年
本研究は、細胞外にCa^<2+>が存在しない条件下でも、細胞膜の脱分極によって細胞内Ca^<2+>濃度が上昇する機構を解明し、その生理的役割を明らかにすることを目的とした。ラット中枢神経系から急性単離した神経細胞を用い、パッチクランプ法および蛍光Ca^<2+>濃度指示薬を用いた細胞内Ca^<2+>濃度測定を行った。まず、ラット脊髄後角および海馬より機械的処理によって急性単離した神経細胞にパッチクランプ法を適用して抑制性シナプス電流に対する脱分極自体の効果を検討した。細胞外Ca^<2+>-f...
文部科学省: 科学研究費補助金(特定領域研究)
研究期間: 2006年 - 2009年
脳内の代表的抑制性伝達物質GABAに対するセンサーであるGABA-A受容体は細胞膜に存在し、内在するC1-チャネルの開口を惹起し、化学的勾配に従うC1イオンの流出入がおこる。そのため、GABAシグナル応答のダイナミックスは、細胞内C1濃度に依存する。神経細胞特異的C1センサーであるKCC2(K-C1共役担体)は、細胞内外のC1とK^+濃度差を感知し、細胞内C1濃度を決定する最も重要分子である。KCC2機能の発達増加に起因して、GABAは未熟期の興奮性作用による神経回路の構築/再編の促進から...