従来、血管平滑筋の収縮は、カルシウムシグナルによるミオシン軽鎖のリン酸化で説明されてきたが、カルシウムシグナル以外の制御機構として低分子量GTP結合タンパク質Rhoとその標的分子であるRho-キナーゼの経路が同定された。その後、Rho-キナーゼの特異的な阻害薬を用いることで、Rho-キナーゼが冠動脈攣縮やくも膜下出血後の脳血管攣縮における血管過収縮状態などさまざまな病態に関与していることが示されてきた。昨今では、平滑筋収縮を伴う疾患のみならず、動脈硬化や心血管疾患以外の疾患へのRho-キナーゼの関与が報告されており、Rho-キナーゼ阻害薬が種々の疾患の創薬ターゲットとして注目されている。(著者抄録)