Kazusaku Kamiya

J-GLOBAL         Last updated: Oct 17, 2019 at 09:56
 
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Name
Kazusaku Kamiya
E-mail
kkamiyajuntendo.ac.jp
Affiliation
Juntendo University

Published Papers

 
Matsuoka R, Lee S, Sato M, Hibiya R, Shimanuki Y, Kasai M, Kamiya K, Itakura A, Koike T, Ikeda K
International journal of pediatric otorhinolaryngology   101 204-210   Oct 2017   [Refereed]
Fukunaga I, Fujimoto A, Hatakeyama K, Aoki T, Nishikawa A, Noda T, Minowa O, Kurebayashi N, Ikeda K, Kamiya K
Stem cell reports   7(6) 1023-1036   Dec 2016   [Refereed]
Iizuka T, Kamiya K, Gotoh S, Sugitani Y, Suzuki M, Noda T, Minowa O, Ikeda K
Human molecular genetics   24(13) 3651-3661   Jul 2015   [Refereed]
Kamiya Kazusaku, Fukunaga Ichiro, Hatakeyama Kaori, Ikeda Katsuhisa
MECHANICS OF HEARING: PROTEIN TO PERCEPTION   1703    2015   [Refereed]
Kamiya K
Frontiers in pharmacology   6 2   2015   [Refereed]

Misc

 
内耳と免疫 内耳基礎研究の新展開を求めて 内耳ケモカイン発現を応用した内耳組織への多能性幹細胞誘導法の開発
神谷 和作
耳鼻咽喉科免疫アレルギー   36(3) 229-231   Sep 2018
近年、幹細胞研究が急速な発展をとげ、難聴の治療法としても幹細胞の応用が期待されている。内耳の細胞治療は蝸牛への直接的アプローチが困難なため、標的部位へ十分な細胞数を生着させることが難しい。これまで我々は難聴動物の蝸牛線維細胞領域へ骨髄間葉系幹細胞を導入し感音性難聴の聴力回復に成功しており、さらに効率的な細胞治療の方法の開発を進めている。最近では人工多能性幹(iPS)細胞から世界最大の遺伝性難聴であるGJB2変異型遺伝性難聴の標的細胞を作製することに成功した。幹細胞から分化誘導したこれらの細...
Hiroshi Nakagawa, Yu Toyoda, Tobias Albrecht, Megumi Tsukamoto, Mark Praetorius, Toshihisa Ishikawa, Kazusaku Kamiya, Takeshi Kusunoki, Katsuhisa Ikeda, Serkan Sertel
Medical Hypotheses   114 19-22   May 2018
© 2018 Elsevier Ltd Cholesteatoma is an ear disease based on a locally destructive noncancerous conglomerate of epidermis and keratin debris. Abnormal growth of stratified keratinized squamous epithelium in the temporal bone causes destruction of ...
蝸牛ギャップ結合を標的とした遺伝性難聴の創薬と治療法の開発
神谷 和作
Otology Japan   28(2) 79-81   May 2018
Connexin(CX)26をコードするGJB2遺伝子は世界的に最も高頻度に変異が検出される遺伝性難聴で最大の原因遺伝子である。我々は遺伝子改変難聴モデルの解析により、CX26遺伝子変異が蝸牛ギャップ結合タンパク質複合体の劇的減少を引き起こす新たな難聴発症メカニズムを解明した。この分子病態を標的にした薬剤の開発とその臨床応用のためには、GJB2変異患者由来疾患モデル細胞が今後有効なツールとなると考えられる。我々はiPS細胞を用いて同疾患の発症機構を体外で再現することに成功し、現在GJB2変...
【内耳研究最前線1】蝸牛イオン輸送に不可欠なコネキシンによる新たな生化学機構
神谷 和作
Otology Japan   25(2) 119-122   May 2015
コネキシン(Cx)26をコードする遺伝子GJB2は遺伝性難聴原因遺伝子の50%以上と最も高頻度に変異が検出されるが未だ有効な根本的治療法や治療薬は存在しない。Cx26は蝸牛細胞間のイオン輸送を担うギャップ結合の構成要素の一つだが蝸牛には同等のイオン輸送能を持つCx30など他のコネキシン分子も豊富に存在するため、Cx26単独の機能が低下してもイオン輸送機能はある程度補完されることが予想される。しかしCx26の変異を持つ遺伝性難聴患者は重篤な聴覚障害を示し、その原因は不明であった。適切な遺伝子...
【革新的難聴治療の夜明け】遺伝性難聴への内耳細胞治療法開発 幹細胞ホーミング機構を応用した遺伝性難聴に対する内耳細胞治療法の開発
神谷 和作
日本薬理学雑誌   141(4) 191-194   Apr 2013
難聴の原因は多岐にわたるが、近年の遺伝子改変動物開発技術の向上や多種のモデル動物の開発により多くの病態メカニズムが解明に近づいている。全ての先天性疾患の中でも頻度の高い遺伝性難聴においては、難聴家系や突然変異難聴マウスの遺伝子解析によって多くの遺伝性難聴原因遺伝子が同定されている。しかし遺伝性難聴の根本的治療法は未だ開発されていない。特に哺乳類の有毛細胞は再生能力を持たないため多能性幹細胞移植による有毛細胞修復が近年試みられている。多能性幹細胞移植は薬物治療や遺伝子治療と異なり細胞導入後の...