PM蛋白１は、PM2.5の気道炎症惹起作用を増強し、PM蛋白２は、それ自身が気管支喘息を誘発することが分かった。PM蛋白１は、PM2.5より粒径の小さいに粒径0.1mm以下のPMに細胞内移行に関与する可能性が示唆された。PM2.5のPM蛋白１は、免疫ブロットで確認され、大気中濃度は１-２ng/m3であった。PM2.5中のPM蛋白１は、ELISAで1月から3月にかけてピークを形成した。重回帰分析で、PM蛋白１は、湿度と負の関連性があり,大気汚染物質から独立していた。すなわち、PM蛋白１は、PM2.5中に存在し、湿度、気温の低い冬場に大気中に上昇し、越境性環境因子の可能性が示唆された。