大腸菌性乳房炎の対策として、エンドトキシン(ET)誘導による炎症性サイトカイン産生亢進を防ぐことが重要である。トレハロース(TRE)には抗炎症作用があるが、ウシ細胞に対する影響は不明である。本研究では、大腸菌の乳房内感染時、最前線で炎症を起こすウシ乳腺上皮細胞(BMEC)に着目し、リポ多糖(LPS)刺激実験により、炎症性サイトカイン発現亢進に対するTREの抑制作用および機序について解析を試みた。その結果、LPS刺激により誘導されるIL-1βおよびTNFα mRNAの発現亢進に対するTREの抑制作用は認められなかったが、TRE 100mM添加においてIL-6 mRNA発現亢進が有意に抑制された(p<0.05)。LPS無刺激下においてもTRE 100mM添加によりIL-6 mRNAの基礎発現レベルが有意に低下した(p<0.05)。一方、TRE 100mM添加は受容体群TLR4およびMD-2 mRNA発現を有意に増加(p<0.05)させたが、シグナル伝達経路分子NF-κBおよびMAPK ERK1/2の活性化に影響はなかった。また、ウシ乳腺組織およびBMECにおけるTRE受容体(T1R3)mRNA発現が確認された。以上より、BMECにおいてTREのIL-6発現抑制作用が新規に見出され、その機序はNF-κBおよびMAPK ERK1/2を介したLPS-TLR4シグナル伝達経路以外にあり、T1R3を介する可能性が示唆された。(著者抄録)