これまでの研究では、グリア活動が暴走する虚血状態での病態モデルを研究し、グリア作用を強力に惹起する細胞内pHに注目してきた。虚血時には、アストロサイトの酸性化が引き金となって、DIDS感受性陰イオンチャンネルが開き、グルタミン酸が放出される。本研究では、病態時だけでなく、健常時の学習・記憶過程でも、程度の差こそあれ、基本的に同じ原理のグリア作用が稼働するという仮説を検証した。まずは、グリア細胞のうち、アストロサイトの細胞内のpHが、神経活動に応じて刻々と変化し、学習課題中のアストロサイトの状態次第で、神経信号の増幅作用が亢進されたり、抑制されたりしている可能性を調べた。具体的には、生きているマウス脳内に光ファイバーを挿入して、アストロサイト細胞内イオン濃度を計測した。この研究を進めるにあたって、細胞質内に赤色pH蛍光センサー、細胞膜に緑色pH蛍光センサーを発現する遺伝子改変マウスを開発し、学習課題中のアストロサイトの活動を計測した。また、アストロサイトに発現させたArchT光刺激をすると、アストロサイトが本来持っている、神経信号増幅作用が抑制されると考えられる。したがって、もし、この刺激で学習成績が落ちるとすれば、生来のアストロサイトには神経信号増幅作用があって、それによって記憶が定着するという仮説が支持される。急性スライス標本を用いて検証したところ、小脳運動学習の成立に必須のmGluR1の活性化は、確かに、アストロサイトArchT光刺激によって減弱することが確認された。