不全心筋におけるMieapの役割を解明するために、梗塞後不全心筋および圧負荷後不全心筋におけるMieapの発現を評価した。野生型マウスの左冠動脈を結紮し心筋梗塞を作成し4週間後に評価した。また、横行大動脈を縮窄し4週間後に同様に評価を行った。いずれも心肥大、心収縮低下を認め不全心となっていた。また、いずれの不全心筋においてもMieapのmRNAレベルの上昇を認めた。また、アンジオテンシンII、フェニレフリンおよびイソプロテレノール刺激した培養心筋細胞においてMieapのｍRAN量は増加した。Mieapは神経体液性因子および交感神経刺激、機械的刺激による心筋リモデリングにおいて重要な役割を担っている可能性が示唆された。