2016年4月 - 2019年3月
MET遺伝子のエクソン14欠失変異を有する肺腺癌に対する分子標的治療
日本学術振興会 科学研究費助成事業 基盤研究(B) 基盤研究(B)
肺腺癌の3%に存在するMET遺伝子のエクソン14欠失変異を有するBa/F3細胞モデルを樹立して、4種の活性型キナーゼに結合するタイプI、3種の不活性型キナーゼに結合するタイプII,1種のアロステリック阻害するMETチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)の感受性を検索した。その結果capmatinibが最も有効であった。次いで、それぞれの薬剤の耐性株を取得した。タイプI耐性ではMET遺伝子のD1228とY1230、タイプII耐性はL1195と F1200に二次的変異が集中していた。一方のタイプの耐性変異は他方のタイプには感受性であることを見出した。
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- 課題番号 : 16H05433
- 体系的課題番号 : JP16H05433
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第19回日本臨床腫瘍学会学術集会 2022年2月18日 招待有り