小脳のプルキンエ細胞は平行線維と登上線維による興奮性入力を受けている。発達期ではこの２種類の興奮性入力がそれぞれGluRδ2と電位依存性カルシウムチャネルCav2.1を強化分子として競合することが知られている。しかし、成体期におけるシナプス競合の存在については不明な点が多い。本研究課題では誘導型Cav2.1欠損マウスの形態学的・電気生理学的解析を行いCav2.1が成体小脳においても登上線維入力の強化分子機構として機能していることを明らかにした。この結果は「異種シナプス間競合関係が成体期においても存在し、この均衡維持が小脳の機能発現に重要である」という仮説を実験的に証明するものとなった。