コンディショナルノックアウトマウスを作製してFoxc1とFoxc2（Foxc1/2）の腎臓における役割を解析した。
Foxc2を腎発生の初期から欠損するマウスでは、腎形成が阻害される（低形成腎）と共に糸球体嚢胞が観察された。ポドサイト形成の初期からFoxc1/2の双方を欠損するマウスでは、生後2週目に高度なタンパク尿が認められた。誘導型Creにより、生後8週目からFoxc1/2を欠損するマウスでは、12週で高度なタンパク尿が認められ、16週には硬化糸球体が認められた。
以上のことからFoxc1/2は腎発生のみならず、ポドサイト機能の維持にも重要な役割を果たすことが明らかとなった。