本研究ではニューロメジンU(NMU)の生理機能に関して、肥満関連疾患である非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)/非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)に着目して解析を行った。食事誘導性NASHモデルマウスの肝臓組織においては、正常肝臓組織にて検出する事ができないNMUならびにNMUR1 mRNA発現量の増加が認められ、ヒトNASH患者の肝臓においても抗NMU抗体陽性細胞が認められた。さらに野生型マウスの肝臓においてNMUを過剰発現させたところ、NASH病態が増悪することが判明した。以上から、NASH病態時の肝臓におけるNMUシステムはNASH病態の増悪作用を有することが示された。