2013年4月 - 2016年3月
TDP43の自己調節機能に注目したALSの病態機序の解明
日本学術振興会 科学研究費助成事業 基盤研究(A) 基盤研究(A)
- 課題番号
- 25253065
- 体系的課題番号
- JP25253065
- 担当区分
- 連携研究者
- 配分額
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- (総額)
- 45,890,000円
- (直接経費)
- 35,300,000円
- (間接経費)
- 10,590,000円
- 資金種別
- 競争的資金
TDP-43はALSの病態の主体であるが,その機序の詳細は不明である.我々は, TDP-43の機能障害説にたち,その機能について解析し,ALSの脊髄運動神経細胞では,TDP-43の異常に伴い,核内小体が減少し,その機能障害によりU snRNAが減少することを示した.しかし,TDP-43が異常をきたす機序については解明できていない.本研究にてTDP-43の自己制御機構について検討し,TDP-43が自身のpolyadenylation signalを抑制し,その結果として,自己のスプライシングを誘導し,その量的制御を行っていること.患者運動神経細胞では,その制御が亢進していることを示した.
- リンク情報
- ID情報
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- 課題番号 : 25253065
- 体系的課題番号 : JP25253065