2016年4月 - 2019年3月
糖化ストレスによる骨治癒遅延メカニズムの解明と新規治療薬の開発
日本学術振興会 科学研究費助成事業 基盤研究(C)
- 課題番号
- 16K10896
- 体系的課題番号
- JP16K10896
- 担当区分
- 研究代表者
- 配分額
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- (総額)
- 4,680,000円
- (直接経費)
- 3,600,000円
- (間接経費)
- 1,080,000円
- 資金種別
- 競争的資金
糖尿病マウスにPyrを経口投与(2 mg/ml)した群(DM+Pyr)と非投与群(DM)，対照のPyr 投与群(CNT+Pyr)で実験を行った．左大腿骨遠位部に0.9 mmのドリルを用いて骨欠損を作成し, 骨欠損部の修復過程を3,7,10,14日目にCT 撮影で評価した．DM+Pyr群でCT値は修復過程早期の3,7日目でDM群よりも優位に上昇していた．
MC3T3細胞を用いてAGEsの一種であるメチルグリオキサール(MGO)(1mM)含有の培地にPyr(,3mM)を添加し，ALP assayを行い，評価を行った．MGOによるMC3T3細胞のALP活性の低下はPyr (3mM)で改善が見られた．
MC3T3細胞を用いてAGEsの一種であるメチルグリオキサール(MGO)(1mM)含有の培地にPyr(,3mM)を添加し，ALP assayを行い，評価を行った．MGOによるMC3T3細胞のALP活性の低下はPyr (3mM)で改善が見られた．
- リンク情報
- ID情報
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- 課題番号 : 16K10896
- 体系的課題番号 : JP16K10896