KAMIYA Naoko

J-GLOBAL         Last updated: Nov 2, 2018 at 18:53
 
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Name
KAMIYA Naoko
Affiliation
The University of Tokyo
Section
Institute for Genetic Medicine
Job title
Research Associate

Research Interests

 
 

Research Areas

 
 

Academic & Professional Experience

 
Jan 2004
 - 
Mar 2007
Research Assistant, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University
 
Jul 1995
 - 
Mar 2001
Research Assistant, Institute, University of Occupational and Environmental Health
 

Education

 
Apr 1992
 - 
Mar 1994
Master's course, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Hokkaido University
 
Apr 1988
 - 
Mar 1990
College of Arts and Sciences, Hokkaido University
 

Published Papers

 
Shiroki T, Yokoyama M, Tanuma N, Maejima R, Tamai K, Yamaguchi K, Oikawa T, Noguchi T, Miura K, Fujiya T, Shima H, Sato I, Murata-Kamiya N, Hatakeyama M, Iijima K, Shimosegawa T, Satoh K
Cancer Science   108(5) 931-940   May 2017   [Refereed]
Roy RK, Hoppe MM, Srivastava S, Samanta A, Sharma N, Tan KT, Yang H, Voon DC, Pang B, Teh M, Murata-Kamiya N, Hatakeyama M, Chang YT, Yong WP, Ito Y, Ho KY, Tan P, Soong R, Koeffler PH, Yeoh KG, Jeyasekharan AD
Oncotarget   7(34) 55290-55301   Aug 2016   [Refereed]
Senda Y, Murata-Kamiya N, Hatakeyama M
Cancer Science   107(7) 972-980   Jul 2016   [Refereed]
Saju P, Murata-Kamiya N, Hayashi T, Senda Y, Nagase L, Noda S, Matsusaka K, Funata S, Kunita A, Urabe M, Seto Y, Fukayama M, Kaneda A, Hatakeyama M
Nature Microbiology   1 16026   Mar 2016   [Refereed]
Shimoda A, Ueda K, Nishiumi S, Murata-Kamiya N, Mukai SA, Sawada S, Azuma T, Hatakeyama M, Akiyoshi K
Scientific Reports   6 18346   Jan 2016   [Refereed]

Misc

 
【胃癌-診断・治療の最新知見-】 胃癌発症における細菌とウイルスの連携
紙谷 尚子, 畠山 昌則
日本臨床   76(3) 362-366   Mar 2018
EBウイルスとヘリコバクター・ピロリ
紙谷 尚子, 畠山 昌則
臨床免疫・アレルギー科   68(3) 314-320   Sep 2017
【慢性炎症とがん】 慢性炎症による発がん誘導 胃がん発症におけるヘリコバクター・ピロリの役割
紙谷 尚子, 畠山 昌則
別冊Bio Clinica: 慢性炎症と疾患   5(1) 19-24   Feb 2016
ヘリコバクター・ピロリの慢性感染は胃がん発症の最大の危険因子である。ピロリ菌の病原因子CagAは菌が保有するIV型分泌機構を介して胃上皮細胞内に侵入した後、複数の宿主タンパク質と特異的に結合する。その結果、CagAは様々な細胞内シグナルの異常を引き起こし、細胞自律的がん化を誘導する。加えて、ピロリ菌はCagA非依存的に慢性炎症を誘発する。その炎症はCagA存在下で増悪する一方、炎症がCagAの発がん活性を増強させる。従って、ピロリ菌感染では発がんを促進するポジティブフィードバックが形成され...
【細菌感染が癌を引き起こす 胃癌とピロリ菌の関係から見えてきた発癌の新たなパラダイム】 胃癌発症におけるピロリ菌癌タンパク質CagAの役割
紙谷 尚子, 畠山 昌則
細胞工学   29(6) 554-560   May 2010
【シグナル伝達研究 2008'09 疾患発症の分子メカニズムと実現化する分子標的薬開発】 シグナル伝達研究 現象から因子へ ヘリコバクター・ピロリCagAによる細胞がん化メカニズム
齊藤 康弘, 紙谷 尚子, 畠山 昌則
実験医学   26(15) 2445-2452   Sep 2008
ヘリコバクター・ピロリ(ピロリ菌)病原因子であるCagAは、胃がんを中心とした胃粘膜病変発症において中心的役割を果たすタンパク質である。CagAはピロリ菌菌体内において産生された後、IV型分泌機構を介して胃上皮細胞内に直接注入され、Srcファミリーキナーゼによりチロシンリン酸化される。CagAはリン酸化非依存的にPAR1と結合し、そのキナーゼ活性を抑制することにより上皮細胞極性を破壊する。さらに、CagAはリン酸化依存的にSHP-2と結合することにより、異常な細胞増殖シグナルを誘導し胃がん...