自律神経機能障害を持つ患者の中には、神経型アセチルコリン受容体（nAChRα3サブユニット）に対して自己抗体を持つ患者が存在する。我々はnAChRα3およびβ4サブユニットの過剰発現細胞を用い、患者血清とモノクローナル抗体の影響を調べた。患者血清を培養液に添加すると、細胞表面上のnAChR（α3β4）が細胞質内に取り込まれた。また、抗α3抗体はα3β4過剰発現細胞のα3サブユニット発現量を減少させ、細胞内Ca2+濃度上昇を抑えることがわかった。4℃で処理すると、細胞表面上α3サブユニットの減少はおこらなかったことより、エンドサイトーシスによる変化であることが示された。