成人Ｔ細胞白血病・リンパ腫（ＡＴＬ）の発症機構をエピジェネテイック異常の観点から患者検体・培養細胞等を用いて解析した。その結果ATLにおいてポリコーム遺伝子群PRC1.4の発現がPRC1.2に対し異常な偏りが生じている事が明らかとなった。ウイルス癌遺伝子Tax発現によるDNA異常メチル化誘発によりHTLV-I 感染細胞クローンのEpigenetic状態の多様性の誘導されATLの発症・進展に重要な役割をしている事が示唆された。