基本情報

所属
山陽小野田市立山口東京理科大学 薬学部 薬学科 疾病病態学分野 教授
山口大学
学位
医学博士(山口大学)
研究者番号
20214083
J-GLOBAL ID
200901059979847257
researchmap会員ID
1000163916

研究キーワード

  3

研究分野

  1

経歴

  13

学歴

  2

委員歴

  13

受賞

  3

論文

  85
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MISC

  181
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書籍等出版物

  47
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講演・口頭発表等

  208
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担当経験のある科目(授業)

  13

所属学協会

  14

共同研究・競争的資金等の研究課題

  10

その他

  7
  • 1. 酵母two-hybiridで見つかった新規蛋白を培養脂肪細胞に強制発現させると、インスリン依存性のGLUT4トランスロケーションや糖取り込みが促進し、一方、SiRNAシステムにて発現を抑制すると、逆にインスリン依存性のGLUT4トランスロケーションや糖取り込みが減弱した。また、共焦点顕微鏡観察により、新規蛋白とGLUT4が細胞室内で一部共存することも確認できた。さらに詳細な機能解析を進めている。<br> <br>2. 糖尿病学会が推奨するテストミールを用いて、その負荷後１時間値・２時間血糖値よりも、血糖のピーク値や前値とピーク値との差の方が内膜中膜肥厚度とより相関が強いことが明らかになってきている。一方、血清の動脈硬化指標と内膜中膜肥厚度との相関は現在検討中である。
  • 1. 酵母two-hybiridで見つかった新規蛋白を培養脂肪細胞に強制発現させると、インスリン依存性のGLUT4トランスロケーションや糖取り込みが促進し、一方、SiRNAシステムにて発現を抑制すると、逆にインスリン依存性のGLUT4トランスロケーションや糖取り込みが減弱した。また、共焦点顕微鏡観察により、新規蛋白とGLUT4が細胞室内で一部共存することも確認できた。さらに詳細な機能解析を進めている。<br> <br>2. 糖尿病学会が推奨するテストミールを用いて、その負荷後１時間値・２時間血糖値よりも、血糖のピーク値や前値とピーク値との差の方が内膜中膜肥厚度とより相関が強いことが明らかになってきている。一方、血清の動脈硬化指標と内膜中膜肥厚度との相関は現在検討中である。<br>
  • 1. GLUT4蛋白をbaitに酵母two-hybirid法を用いて脂肪細胞cDNAライブラリーをスクリーニングした結果、興味ある新規蛋白がクローニングされ、培養脂肪細胞に強制発現させることで、GLUT4のトランスロケーションや糖取り込みに促進的に影響した。SiRNAシステムにてこの裏の現象を確認することを計画中である。<br> <br>2. 培養脂肪細胞を種々濃度のエストラジオール・エストロゲン受容体αアゴニスト/アンタゴニストで処理することで、エストロゲン受容体αを介して、濃度依存性にインスリン受容体基質のリン酸化レベルと糖取り込みが二相性に調節されること明らかにした。
  • 1. GLUT4蛋白をbaitにして酵母two-hybirid法を用いて脂肪細胞cDNAライブラリーをスクリーニングした結果、いくつかの興味ある蛋白がクローニングされた。それらを培養脂肪細胞に強制発現させることで、GLUT4のトランスロケーションや糖取り込みに影響する蛋白に関して、さらに機能解析を進めている。<br> <br>2. 培養脂肪細胞を妊娠時血中レベルのエストロゲン(エストロン、エストラジオール)で処理することで、インスリン受容体基質のリン酸化レベルの低下と糖取り込みの減弱を明らかにした。さらに、その詳細を検討中である。
  • 1. GLUT4蛋白をbaitにして酵母two-hybirid法を用いて脂肪細胞cDNAライブラリーをスクリーニングした結果、いくつかの興味ある蛋白がクローニングされた。それら蛋白をアデノベクター系を用いて培養脂肪細胞に発現させ、機能解析を進めている。<br> <br>2. 培養脂肪細胞を妊娠時血中レベルのエストロゲン(エストロン、エストラジオール)で処理することで、インスリンシグナル分子のリン酸化レベルが低下することを明らかにした。さらに、その詳細を検討する。
  • 1. GLUT4蛋白をbaitにして酵母two-hybirid法を用いて脂肪細胞cDNAライブラリーをスクリーニングした結果、いくつかの興味ある蛋白がクローニングされた。それら蛋白をアデノベクター系を用いて培養脂肪細胞に発現させ、機能解析を進める予定である。<br> <br>2. 培養脂肪細胞を妊娠時血中レベルのエストロゲン(エストロン、エストラジオール)で処理することで、インスリンシグナル分子のリン酸化レベルが低下することを明らかにした。さらに、その詳細を検討する。
  • １. 単離膵ラ氏島細胞を用いての種々検討の結果、1）MTTアッセイ・トリパンブルー染色で、レプチンが生細胞数増加作用を示すこと、2）レプチン存在下で細胞DNAへの明らかなBrdU取り込みは認められないこと、3）DNAラダーアッセイで、レプチンにアポトーシス抑制効果があること、4）アポトーシスに関与するとされるiNOS発現をレプチンが抑制することなどを見出した。したがって、レプチンは膵ラ氏島細胞アポトーシス抑制を介して、膵ラ氏島サイズの増大に関与している可能性が考えられる。<br> <br>２. GLUT4のN端・C端部分を"bait (エサ)"にして、酵母two-hybrid法を用いて脂肪細胞cDNAライブラリーよりスクリーニングした結果、脂質やG蛋白サブユニットとの結合ドメインである"SEC14構造"、細胞骨格アクチンとの結合ドメインである"WH2モチーフ"や、蛋白-蛋白結合に関与するとされる"ANK構造"等をもついくつかの新規蛋白がクローニングされた。今後、これらの機能解析を進める。