時差症状は、体内時計と外界時計の位相の乖離により生じる。私達は、バソプレッシン(AVP)受容体であるV1aおよびV1bを共に欠損したマウス(V1aV1bDKOマウス)では、時差環境下でも行動や時計遺伝子発現のリズムが即座に再同調し、時差症状を示さないことを見出した。視交叉上核（SCN）の切片培養を用いた検討から、V1aとV1bを介した神経細胞間結合は、外界からのリズム撹乱因子に対して抵抗性を持つと考えられた。野生型マウスのSCNにV1aおよびV1bの拮抗剤を投与すると時差症状が改善された。従って、AVPシグナルの阻害剤が時差やシフトワークに起因する病態に対する治療薬として期待される。