本研究では、神経変性疾患特異的１型ミクログリア (Gpnmb陽性1型MG) を標的としたアルツハイマー病治療法の開発に関する研究を行なった。9月齢のアルツハイマー病モデルマウスの記憶障害は、Gpnmb遺伝子が半減すると改善したが、Gpnmbが完全に欠損すると逆に悪化した。In vitroの実験系において、１型MGによるオリゴマー状アミロイドβ (o-Aβ) のクリアランス活性は、9F5抗体により競合的に抑制された。この結果は、9F5抗原（truncated GPNMB）がo-Aβの新規スカベンジャー受容体として機能することを示唆する。