本研究では、病原体センサーと内因性リガンドにより構成される「自然炎症」の観点より、メタボリックシンドロームの新たな分子機構の解明と医学応用の可能性を検証した。我々は既に、肥満に伴う脂肪組織の炎症において、飽和脂肪酸-TLR4経路が重要な役割を果たすことを報告しているが、新たに、代謝ストレスにより誘導される転写因子ATF4とATF3が、それぞれTLR4経路を正と負に制御することを明らかにした。また、肥満の脂肪組織マクロファージに選択的に高発現する病原体センサーMincleが、脂肪組織炎症の新しい制御分子であることを見出した。