共同研究・競争的資金等の研究課題

2020年4月 - 2023年3月

減数第一分裂における細胞周期制御機構の解明

日本学術振興会  文部科学省科学研究費補助金 基盤研究(B)  基盤研究(B)

課題番号
20H03265
体系的課題番号
JP20H03265
担当区分
研究代表者
配分額
(総額)
17,680,000円
(直接経費)
13,600,000円
(間接経費)
4,080,000円

本研究は減数第一分裂の細胞周期制御機構の解明を目的とする。減数第一分裂は通常の体細胞と同様の細胞周期の機構を巧みに転用しながらも、減数分裂仕様にプログラムされている。体細胞分裂から減数分裂への切替えが何によって制御されているのかという問題は、生物種を問わず長年の懸案とされていた。最近申請者らは、体細胞分裂から減数分裂の切替えに決定的な役割を担う新規のマスター転写因子MEIOSINを同定した。本申研究では、①減数第一分裂前期に関わる新規因子の解析、②STAR8-Rb相互作用の減数分裂における役割の解明、(3)減数第一分裂前期の雌雄性差の解析について、3つ角度から検討を行って体細胞分裂と減数分裂のとの違いを本質的に決定付けるメカニズムの解明を目指す。
STAR8会合因子のMS解析から、STAR8結合因子の相互作用因子としてRb/p107が結合することが判明した。興味深いことにSTAR8タンパク質にはRbファミリーの結合コンセンサスモチーフLxCxE配列がある。研究代表者はSTAR8タンパク質中のLxCxE配列に変異を導入した変異型Stra8発現マウスを作製した。この変異型Stra8発現マウスでは、STAR8はMEIOSINへの結合はできるもののRb/p107に結合できなくなることを確認した。さらに、LxCxEモチーフ変異型Stra8マウスの予備解析から、homozygous♀では早期に卵胞の枯渇を示すことが判明した。したがって減数分裂の開始制御には雌雄性差があることが示唆された。本研究ではさらに♀の減数分裂の開始期におけるSTAR8-Rb相互作用の生理的意義についてscRNA-seqでSTAR8発現細胞の遺伝子発現パターンについて検討した。

リンク情報
KAKEN
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20H03265
ID情報
  • 課題番号 : 20H03265
  • 体系的課題番号 : JP20H03265

この研究課題の成果一覧

論文

  5

講演・口頭発表等

  2