2014年4月 - 2017年3月
Parkinの新規基質IPASの解析によるパーキンソン病発症メカニズムの解明
日本学術振興会 科学研究費助成事業 基盤研究(C) 基盤研究(C)
本研究において、IPASがPINK1-Parkin経路によって制御を受けていることが判明した。CCCP依存的にIPASはPINK1によりリン酸化され、それによってIPASとParkinの結合が引き起こされ、ユビキチン化されたIPASが分解されることがわかった。さらにパーキンソン患者組織の解析により、IPASの発現量がこれらの患者の中脳黒質で増加していた。またIPASノックアウトマウスにおいてMPTPによる中脳黒質神経細胞死が緩和された。これらの結果からPINK1とParkinの変異によって制御の破綻が起きた際にIPASが蓄積して神経細胞死を誘発しパーキンソン病発症に関与していることが示された。
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- 課題番号 : 26430051
- 体系的課題番号 : JP26430051