2014年4月 - 2016年3月
核内IkappaBファミリーによる免疫成熟機構の解明
日本学術振興会 科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究 挑戦的萌芽研究
転写制御因子として知られる核内IkB-zetaとIkB-NSについて、獲得免疫を司るT細胞の成熟に焦点をあて、両者の意義についての研究を展開する。
T細胞特異的IkB-zeta欠損マウスでは、T細胞の成熟率が低下しているが、これは、細胞死の促進に寄与するところが大きいことが明らかとなった。一方で、IkBNS欠損マウスにおいては、T細胞の成熟率は正常であることを確認した。興味深い事に、T細胞特異的なIkBNS過剰発現マウスを作成したところ、軽度な炎症応答と共に、T細胞の成熟に異常が認められた。
IkB-zetaとIkBNSの転写制御活性については、それぞれが拮抗するものではないことが示唆された。
T細胞特異的IkB-zeta欠損マウスでは、T細胞の成熟率が低下しているが、これは、細胞死の促進に寄与するところが大きいことが明らかとなった。一方で、IkBNS欠損マウスにおいては、T細胞の成熟率は正常であることを確認した。興味深い事に、T細胞特異的なIkBNS過剰発現マウスを作成したところ、軽度な炎症応答と共に、T細胞の成熟に異常が認められた。
IkB-zetaとIkBNSの転写制御活性については、それぞれが拮抗するものではないことが示唆された。
- リンク情報
- ID情報
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- 課題番号 : 26670019
- 体系的課題番号 : JP26670019