コロモティブ症候群とメタボリック症候群のクロストークの分子機序の解明は糖尿病患者の骨の脆弱性が明確であることからも重要である。我々は膵内分泌細胞の分化に重要な転写因子Pax6が、破骨細胞分化を抑制すること、CRFが炎症性サイトカインによる膵β細胞の細胞死に対する保護作用があること、Netrin-4が破骨細胞分化を抑制すること、骨芽細胞分化において細胞周期関連遺伝子上流のDNAメチルによる発現抑制が寄与することを見出した。従ってPax6の転写やエピジェネティクス機能性を調節することにより、骨代謝疾患と糖代謝疾患に必須な未知のクロストークを制御する新たな治療標的の探索や同定に繋がると考えられる。