本研究では、DNA損傷応答における細胞運命決定の分子機構の解明を試みた。まず、DNA修復経路を抑制したところ、Chk1を介したG2期チェックポイントの活性化の持続が延長するとともに、細胞老化誘導が促進された。次に、遺伝子操作によりG2期チェックポイント活性化の持続時間を調節した結果、細胞老化の誘導は持続時間の長さに依存して促進されることを見出した。さらに、早老症患者由来の細胞では、G2期チェックポイントの活性化の持続延長とともに、細胞老化誘導の促進が認められた。
この成果により、Chk1を介したG2期チェックポイントの活性化の持続時間が細胞老化への運命決定を制御することが明らかになった。