正常子宮内膜25例及び子宮内膜症41例の摘出組織を用い、SF-1の発現を制御するプロモーター領域を特定し、そのプロモーター領域に結合する転写因子のSF-1発現機構を検討した。SF-1プラスミドのdeletion constructsを用いた活性測定より、SF-1プロモーター領域近傍-100bp以内にcis-acting elementの存在が認められた。site-directed mutant constructsを用いた測定で、E box mutant constructに有意な活性減少を認めた。更に、E boxの転写因子であるUSF1は両組織で強い結合能と高い発現量を示したが、USF2は正常子宮内膜では結合能は弱く、発現量も低かった。また、siRNAによるUSF2ノックダウンで内膜症におけるSF-1の発現は著しく減少した。以上より、USF2が両組織におけるSF-1発現の違いに深く関わっていることが示唆された。