造血幹細胞移植後の慢性GVHDの発症・遷延には、移植片中に含まれるT細胞（gT）と造血幹細胞から新規に再構成されるT細胞(rT)の双方が関与するとされている。新規に確立したマウス慢性GVHDモデルでは、観察期間を通じてgTが数的に優位であり、また増殖能、サイトカイン産生能を保持していた。移植後にgTを除去すると、rTが増加し病態は改善しない一方、rTを除去するとgTの過剰な活性化により致死的となった。これらの結果から、gTとrTが相互に抑制関係を持ちつつ、慢性GVHDの病態に寄与していることが明らかになった。この抑制経路の分子機序解明により、慢性GVHDの治療が可能になると期待している。