神経障害性疼痛の原因蛋白質P2X4受容体に結合して機能抑制する分子の探索を行った。既に確立済みのラットP2X4受容体結合モノクローナル抗体(mAb)と同様な手法により、抗ヒトP2X4受容体細胞外ドメインmAbを作成した。それらのmAbはヒト2X4受容体のいくつかの領域に結合したが、P2X4受容体発現細胞を用いた実験で疼痛抑制効果がなかった。この結果は、これらのmAbが生理的条件で取りうるヒトP2X4受容体の3量体構造に結合しない事が原因であることを示唆した。