論文

査読有り
2003年11月1日

A novel EVI1 gene family, MEL1, lacking a PR domain (MEL1S) is expressed mainly in t(1;3)(p36;q21)-positive AML and blocks G-CSF-induced myeloid differentiation.（査読付）

Blood
  • Nishikata, I
    • ,
  • Sasaki, H
    • ,
  • Iga, M
    • ,
  • Tateno, Y
    • ,
  • Imayoshi, S
    • ,
  • Asou, N
    • ,
  • Nakamura, T
    • ,
  • Morishita, M
巻
102
号
9
開始ページ
3323
終了ページ
3332
出版者・発行元
the American Society of Hematology
(1;3)転座を有する急性骨髄性白血病で, 転座点近傍(1p36)から単離された原因遺伝子候補MEL1は, その遺伝子情報から, 病態に多くの類似点をもつ急性骨髄性白血病3q21q26症候群の原因遺伝子EVI1と酷似した構造であることが示唆されていた. 今回, 種々の分子生物学的手法で, mRNAおよび蛋白質レベルでの比較を行ったところ, 同じ遺伝子群に属することが判明, 特にEVI1と同様にPRドメインを欠くMEL1Sは細胞モデルで分化誘導阻止能を示した. これらのことから, 両者共通の白血病発症機構の存在が示唆された.
全般的な研究計画の立案・実施を担当
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